跗骨在哪个部位(跖骨是哪个部位图片)

长治市第二人民医院：不容忽视的一种足部疾病——跗骨联合

时常发生崴脚的阴先生，听说长治二院骨科成立了足踝外科，为解决长期困扰的疾病，就诊于长治二院足踝外科门诊。副院长何跃文详细询问病情后，给患者做了足部CT，考虑患者为“跟距骨桥”，耐心的向患者解释病情：人的跟骨和距骨是一个微动关节，在走路的时候，跟骨和距骨是会有微动的。如果是有了骨性连接之后，那么在走路的时候，就会出现崴脚或者疼痛。除了上述症状，阴先生的足部神经也被骨桥卡压，导致足底部麻木。

入院完善相关检查后，制定了相应的手术方案：跟距骨桥切除+足部神经松解，术后患者顺利出院，经过一段时间康复，阴先生特意来门诊感谢了何跃文副院长。“谢谢您，长治二院骨科的医生解决了我多年的病痛，现在走路也不崴脚了，脚也不麻了”。阴先生感激的说道。

足踝外科门诊往往会碰到此类患者，在运动锻炼过程中，甚至行走过多的时候会逐渐出现足踝部的疼痛不适，其中有一些是因为跗骨联合的关系。说到这里，很多人会问什么是跗骨？

跗骨指的是足部中后部的7块骨头，包括跟骨、距骨、足舟骨、骰骨、内侧楔骨、中间楔骨以及外侧楔骨。正常状态下，它们是各自独立的，彼此之间有韧带关节相互连接，允许一定程度的活动，以支撑整个人体的重量并帮助步行前进。

跗骨联合是什么？

跗骨联合指的是两块或者两块以上跗骨之间出现了不该有的连接，对它们之间的活动造成限制，这个错误的装配连接可以是骨性的，也可以是软骨性或者纤维性的，过去也有被称为“骨桥”。比较常见的有位于跟骨与距骨之间的跟距跗骨联合和位于跟骨与足舟骨之间的跟舟跗骨联合其他跗骨之间也可能会发生，但比较罕见。

跗骨联合有哪些表现

并非所有的跗骨联合都会产生症状，而有症状的跗骨联合往往要到学龄期才会有所表现。

婴幼儿阶段：足部的骨骼尚未发育完全，富有弹性，跗骨联合的部位也依然能够活动。

学龄期：足部的骨骼逐渐成形，跗骨联合的部位也因为骨化变得僵硬起来，从而产生疼痛、经常扭伤、容易疲劳等表现。

跟舟跗骨联合的骨化常常发生在8至12岁，而跟距跗骨联合的骨化常常发生在12至16岁，这也是症状开始呈现的年龄。症状出现的原因可能因为随着年龄增长，骨化程度的程度增加，距下关节僵硬加重，后足灵活性减低，运动时容易扭伤后足，导致疼痛。

跗骨联合的患者往往自述足踝部反复扭伤。跟舟联合的患者疼痛位于跗骨窦，呈弥漫性。跟距联合的患者疼痛位于距下关节，内踝下方。通常在不平路面行走困难，足部灵活性差。跗骨联合有时会在足部畸形的基础上发生，有时候青少年僵硬性扁平足往往与跗骨联合有关。

跗骨联合的治疗

对于没有症状的跗骨联合，不需要特别的处理，也不需限制活动锻炼，事实上这部分跗骨联合往往都是不为人知的，成为身体一辈子的秘密。

对于有症状的跗骨联合，首先应该采取的还是保守治疗，休息制动，必要时服用非甾体类抗炎镇痛药物（ NSAIDS )，大部分情况下症状能够缓解甚至消失。如果希望发展孩子在运动或者舞蹈方面上的特长，还是建议与足踝外科医生好好沟通一下。

如果保守治疗无效，则可以考虑进行手术。对于跟舟跗骨联合来说，手术切除的疗效相对比较确切。而跟距跗骨联合相对复杂，在制定手术方案时需要谨慎评估；一般后足力线正常、距下关节累及较少的可以考虑单纯跗骨联合切除；如果后足显著外翻、距下关节累及较多或已经出现关节退变的，可以考虑进行距下关节融合手术。

专家推荐

何跃文

主任医师

党委委员 副院长

骨科行政主任

中国糖尿病足联盟委员、山西医科大学教授、山西省医师协会智慧医疗专业委员会常务委员、山西省医师协会外固定与肢体重建工作委员会委员、山西省医师协会足踝外科工作委员会委员、AO创伤山西省委员会委员、长治市医学会骨科分会足踝外科学组主任委员、长治市骨研究所秘书长、长治市骨科专科委员会委员、长治市学科技术带头人、长治市司法鉴定委员会成员、长治市工伤鉴定委员会成员。

擅长复杂肢体损伤功能重建，足踝部创伤、矫形、运动损伤、糖尿病足等踝部疾病的诊断和治疗。在国家级期刊发表多篇论文，获长治市科技进步奖。

郜建飞

骨科足踝外科病区副主任

副主任医师

骨科学硕士

中国医药教育协会骨科专业委员会山西省骨科分会委员、中国糖尿病足联盟委员、山西省医学会骨科分会小儿骨科学组委员、长治市医学会骨科分会足踝学组秘书。2015年山西医科大学骨科进修。2016年温州医科大学附属第二医院显微培训班学习。2018年首都医科大学附属北京同仁医院足踝外科矫形中心进修。从事足踝部创伤、矫形、运动损伤、糖尿病足、甲沟炎等足部疾病的治疗工作。多次在本专业学术会议发表文章，分享经验。

刘杰

骨科足踝外科病区主治医师

骨科学硕士

主要诊断和治疗足踝外科各种疾病。如足踝外伤、骨折、肌腱及韧带损伤、关节炎、足踝部先天及后天畸形、踇外翻、下肢创面不愈合、糖尿病足。尤其擅长微创治疗踇外翻、足趾畸形、嵌甲、甲沟炎等，对糖尿病足部溃疡的诊治也有较深入的研究。其中“微创治疗踇外翻”荣获医院2016-2017年度新技术新项目二等奖，于2019年在武汉参加第一届足科研讨会，获得PRS研究院颁发的“保留甲板的甲沟炎治疗”结业证书，并特聘为中国糖尿病足联盟青年委员。多次去北京、郑州、太原、西安、武汉等地学习足踝外科疾病新进展。

（来源：长治市第二人民医院）

（责任编辑：张文卫）

坚持学画：人体结构之骨骼部分——足骨

足骨是骨骼分解部分的最后一节。内容也会有点长，因为比较复杂。下节开始讲骨连接，越往后的内容与绘画的关系越紧密。

足骨由跗骨、跖骨和趾骨组成。除了外侧4根趾骨外，足骨的其它部分都以厚实有力为特点。趾骨比跖骨短，跖骨又比跗骨短。足骨的这种长短组合与手骨恰恰相反。

足骨呈现出两个彼此垂直的拱形结构：在前后方向上的足纵弓和左右方向上的足底横弓。这两个弓不仅可以均匀分配身体重量，而且还可增加足的弹力，实现缓冲。脚的各肌肉组织、肌健、韧带和筋膜都起到了保持足纵弓和横弓形状的作用。

跗骨组成足的后半部的短骨，共有7块，即跟骨、距骨、足舟骨、骰骨和3块楔骨。它们约占足的后1/3。

距骨是足骨中最高的一块骨，向上与胫骨和腓骨相关节，构成踝关节。足关节中，只有踝关节可做屈伸动作。距骨向下与跟骨构成距下关节，向前与足舟骨相关节。由于距下关节的存在，脚才可以做内翻和外转的动作。

尽力踮起脚尖时，距骨滑车的外缘就会显露于腓骨外踝前方的皮肤表面。

当脚做内翻动作（脚掌向内侧）时，距骨头的外侧部分就会显露于趾长伸肌的肌腱之下；

当脚做外转动作（脚掌朝向外侧）时，距骨头的内侧部分就会显露于胫骨内踝和足舟骨结节之间。

当距骨的上述部分显露于体表时，都呈现为微弱的隆起。

跟骨是最大的足骨。大部分外侧面以及部分后表面，都显露于体表。阿基里斯腱掩盖了跟骨后表面的上半部分。

足舟骨位于距骨和内侧楔骨之间。足舟骨结节通常会显露于足内侧，当脚做内翻动作时，该部位会更明显的显露出来。

骰骨和3块楔骨通过韧带紧密的联结在一起。它们的上表面对足背有很大影响。

跖骨共有5块，位于跗骨和趾骨之间。蜷起脚趾时，跖骨头会显露于体表，呈圆形凸起。第一跖骨的内侧面和第五跖骨的上表面，都位于皮下可见区域。

踇趾的跖骨，是跖骨中最短和最粗的一根。其骨体的内侧显露于体表时，呈现为足内侧的一段凹弧。踇趾跖骨的跖趾关节显露于体表，呈现为膨大的圆形隆起。

第一跖骨的骨底与内侧楔骨构成的关节是足骨的纵向中点。因两骨交接呈一定角度，所以该关节的形状会显露于足背之上。但在足背上隆起程度最高的，要数第二跖骨的骨底。第五跖骨粗隆是足外侧的一个重要的骨性标志点。

踇趾只有两根趾骨，其它4趾都由3节趾骨组成。5节近节趾骨和外侧4根中节趾骨的趾骨头都呈四方形。脚趾蜷起时，这些趾骨头的形状就会显露出来。

当人体处于正常站姿时，中间3趾的趾骨先向上拱起，然后朝向下方，直至带垫的趾头末端落于地上。所以这3根趾骨的趾间关节都略呈弯曲状（参见侧视图）。小趾的趾骨弓呈单一弧线，通常也是拱起最高的一个。踇趾的两节趾骨呈一直线，或从近至远，略向上倾斜。

5根脚趾中，最长的通常是踇趾或第二趾，有时两者长度相等。经典造型中，第二趾较长些。5块跖骨头之间，是足骨的最宽处。

痛风诊疗规范

本文来源：中华内科杂志, 2023,62(9) : 1068-1076.

痛风是一种单钠尿酸盐（MSU）沉积在关节所致的晶体相关性关节病，其与嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关。除关节损害，痛风患者亦可伴发肾脏病变及其他代谢综合征的表现，如高脂血症、高血压、糖尿病、冠心病等。

痛风是全球性疾病，不同国家、地区的患病率有所差异。欧洲痛风患病率为0.9%~2.5%。美国痛风患病率亦逐年增长，从1988—1994年的2.64%升至2007—2010年的3.76%。2018年我国慢性病及危险因素监测数据显示，我国成人居民高尿酸血症患病率达14.0%，男性为24.5%，女性为3.6%，而青年男性（18~29岁）患病率达32.3%，呈显著年轻化趋势。我国尚缺乏全国范围的痛风流行病学调查资料，根据不同时期、不同地区报告，目前我国痛风患病率约为1%~3%，并呈逐年上升趋势，男性多见，女性大多出现在绝经期后，国家风湿病数据中心网络注册及随访研究的阶段数据显示，男∶女为15∶1，平均年龄48.28岁，患病逐步年轻化，青少年患者亦不罕见。

一、临床表现

（一）病程

传统的痛风自然病程分为无症状高尿酸血症期、急性发作期、发作间歇期和慢性痛风石病变期。2018年欧洲抗风湿病联盟更新的痛风诊断循证专家建议，将痛风的病程分为临床前期（无症状高尿酸血症及无症状MSU晶体沉积）和临床期（即痛风期，分为痛风性关节炎发作期及发作间期、慢性痛风石病变期）。

1. 急性发作期：典型痛风发作常于夜间，起病急骤，疼痛进行性加剧，12 h左右达高峰。疼痛呈撕裂样、刀割样或咬噬样，难以忍受。受累关节及周围软组织红肿，皮温升高，触痛明显。症状多于数天或2周内自行缓解。多数患者发病前无先驱症状，部分患者发病前有疲乏、周身不适及关节局部刺痛等先兆。首次发作多为单关节受累，50%以上发生于第一跖趾关节。痛风好发于下肢，如足背、足跟、踝、膝关节，指、肘、腕关节亦可受累。随着病程进展，反复发作的患者受累关节逐渐增多，少数可影响到骶髂关节、肩关节或脊柱关节，亦可累及关节周围滑囊、肌腱、腱鞘等部位，且发作的症状和体征渐趋不典型。部分严重的患者发作时可伴有全身症状，如发热、寒战、乏力、心悸等。发作前多有诱发因素，多为饮酒、高嘌呤饮食、受冷和剧烈运动。

2. 发作间歇期：急性关节炎发作缓解后一般无明显后遗症状，偶有炎症区皮肤色素沉着。二次发作的间隔时间无定论，多数患者在初次发作后1~2年内复发，随着病情进展，发作频率逐渐增加，发作持续时间延长，无症状间隙期缩短，甚至部分患者发作后症状不能完全缓解，关节肿痛持续存在。

3. 慢性痛风石病变期：皮下痛风石和慢性痛风石关节炎是长期血尿酸显著升高未受控制的结果，两者经常同时存在。皮下痛风石常见的发生部位为耳廓、反复发作关节的周围及鹰嘴、跟腱、髌骨滑囊等处，外观为皮下隆起的大小不一的黄白色赘生物，破溃后排出白色粉状或糊状物，不易愈合。慢性痛风石关节炎为关节内沉积大量MSU晶体导致痛风石形成，表现为持续关节肿痛、压痛、畸形和功能障碍，可致关节骨质的破坏、关节周围组织纤维化、继发退行性变等。

（二）并发症和伴发疾病

1. 肾脏病变：痛风的发病过程中，尿酸盐也可沉积在泌尿系统，导致急性或慢性尿酸盐肾病、尿酸性尿路结石。

（1）急性尿酸性肾病：由于血和尿中尿酸浓度急剧上升，大量尿酸沉积并堵塞于肾小管、集合管等处，导致急性尿路梗阻。临床表现为急性少尿、无尿，急性肾衰竭，尿中可见大量尿酸结晶。这种情况在原发性痛风中少见，多见于由于恶性肿瘤及其放化疗（即肿瘤溶解综合征）等继发原因引起。

（2）慢性尿酸盐肾病：亦称痛风性肾病，为持续高尿酸血症时尿酸钠结晶沉积在远端集合管和肾间质，特别是肾髓质和区，从而激活局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统，损伤内皮细胞，进而引起肾小球高压力、慢性炎症反应、间质纤维化等病理改变，导致慢性尿酸盐肾病。临床表现为由于尿浓缩功能下降所致夜尿增多，晚期因肾小球滤过功能下降出现肾功能不全的表现，如高血压、水肿、贫血等。

（3）尿酸性尿路结石：尿中尿酸浓度过饱和时在泌尿系统沉积并形成结石，有痛风病史的高尿酸血症患者中肾结石发生率为20%~25%，可出现在痛风关节炎之前。结石导致尿路梗阻时可引起肾绞痛、血尿和排尿困难，严重者继发泌尿系感染、肾盂扩张积水等。

2. 代谢综合征：痛风患者往往伴有体内代谢异常，易并发肥胖症、高血压、高脂血症、2型糖尿病等。

3. 心血管疾病：高尿酸血症是心血管疾病的独立危险因素，同时与许多传统的心血管危险因素相互作用，参与心血管疾病的发生、发展及转归。研究显示，血尿酸浓度每升高60 μmol/L，女性心血管病病死率增加26%，缺血性心脏病病死率增加30%，男性分别增加9%和17%。高尿酸血症是女性全因死亡和冠心病死亡的独立危险因素，高尿酸血症对男性和女性冠心病的发生及预后影响不同，女性更大，可能与雌激素水平有关。

4. 神经系统疾病：血尿酸水平与神经系统疾病关系复杂，高尿酸血症促进了缺血性卒中的发生，并与预后不良相关；但生理浓度的血尿酸水平对神经系统同时有一定的保护作用，血尿酸水平过低则有可能增加神经退行性疾病发生的风险。

二、辅助检查

（一）常规检查

包括血尿常规、肝肾功能、血糖、血脂、红细胞沉降率、C反应蛋白及泌尿系超声检查等。痛风急性发作期，多数患者红细胞沉降率和C反应蛋白升高。慢性尿酸盐肾病时，尿常规示低比重尿、小分子蛋白尿、白细胞尿、轻度血尿及管型尿。此外，应根据患者的器官受累情况进行其他相应的辅助检查。

（二）血尿酸测定

正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹检测血尿酸>420 μmol/L（7 mg/dl）时，诊断高尿酸血症。由于血尿酸受多种因素影响会有波动，应多次测定。

（三）尿尿酸测定

检测24 h尿液中尿酸总量。正常饮食情况下，24 h尿尿酸排泄量小于800 mg为肾脏尿酸排泄减少，但该项检查目前不作为常规检查。

（四）HLA-B*5801基因检测

HLA-B*5801基因阳性与别嘌醇严重不良反应，如Steven-Johnson或中毒性表皮坏死松解症等重症药疹密切相关。我国人群中HLA-B*5801基因阳性率为11.51%，以华南地区最高，可达20.19%。在有条件的地区应用别嘌醇前应进行基因检测，以减少严重药物不良反应的发生。

（五）影像学

1. 关节X线片可见由于MSU晶体沉积导致的关节软骨下骨质破坏，表现为偏心性圆形或卵圆形囊性变，甚至呈虫噬样、穿凿样缺损，骨缺损边缘可呈悬挂边缘征。晚期可出现关节间隙明显变窄甚至消失，形成纤维性强直，亦可出现关节半脱位或脱位，甚至病理性骨折。

2. 超声对疑诊痛风性关节炎或慢性痛风石关节炎患者的诊断更有意义。最重要的四种超声征象是痛风石、聚集物（关节积液内聚集的点状高回声，后方不伴声影，又称暴风雪征）、软骨表面的双轨征（double contour，DC）和骨侵蚀，其中双轨征是尿酸沉积在关节内特异性很高的表现，其诊断痛风性关节炎的敏感度为78%，特异度为97%。

3. 双能CT：能特异性识别尿酸盐结晶，诊断痛风的敏感度为84%（81%~87%），特异度为93%（93%~96%）。对早期或无痛风石的患者，双能CT的敏感性要低一些，同时亦有假阳性的情况。

（六）关节腔穿刺/痛风石抽吸物MSU结晶检查

偏振光显微镜下表现为2~20 μm负性双折光的针状或杆状MSU晶体。但即使是痛风发作期该检查亦可阴性。

三、痛风分类标准

目前应用较广泛的是1977年美国风湿病学会制订的痛风分类标准、2015年美国风湿病学会和欧洲抗风湿病联盟共同制订的痛风分类标准。

1977年美国风湿病学会制订的痛风分类标准：满足下述第1条、第2 条或第3条中任意一条即可诊断为痛风。

（1）关节液中有特异性尿酸盐结晶；

（2）化学方法或偏振光显微镜证实痛风石中含尿酸盐结晶；

（3）符合下述标准中的6条或6条以上：

①急性关节炎发作>1次；

②炎症反应在1 d内达高峰；

③单关节炎发作；

④可见关节发红；

⑤第一跖趾关节疼痛或肿胀；

⑥单侧第一跖趾关节受累；

⑦单侧跗骨关节受累；

⑧可疑痛风石；

⑨高尿酸血症；

⑩不对称关节内肿胀（X线片证实）；

11无骨侵蚀的骨皮质下囊肿（X线片证实）；

12关节炎发作时关节液微生物培养阴性。

2018年欧洲抗风湿病联盟推荐三步诊断痛风（表1）：第一步，关节滑液或痛风石抽吸物中发现MSU晶体。如果第一步不可行，第二步通过临床诊断（建立在存在高尿酸血症和痛风相关临床特征的基础上），满足下列特征时考虑临床诊断（高度怀疑但非特异性表现）：足部（特别是第一跖趾关节）或踝关节单关节受累，之前类似的急性关节炎发作史，关节快速开始的剧烈疼痛和肿胀（24 h内达峰），皮肤发红，男性并存在相关的心血管疾病和高尿酸血症。第三步，当痛风的临床诊断不确定且不能证实MSU晶体时，建议寻找晶体沉积的影像学证据，特别是超声或双能CT。

美国风湿病学会1977年制订的痛风分类标准、2015年美国风湿病学会和欧洲抗风湿病联盟共同制订的痛风分类标准，均将关节穿刺液镜检发现MSU作为诊断金标准。基于此，对疑诊痛风的炎性关节炎患者，均推荐在关节液或可疑痛风石抽吸物中寻找MSU结晶。虽然高尿酸血症是痛风的基础，但并非高尿酸血症的患者均会出现痛风，无关节炎症状的单纯高尿酸血症并不能诊断痛风。此外，痛风发作期间血尿酸有可能正常，不能以此除外痛风的诊断。

四、治疗方案及原则

（一）非药物治疗

痛风非药物治疗的总体原则是生活方式的管理，首先是饮食控制、减少饮酒、运动、肥胖者减轻体重等；其次是控制痛风相关伴发病及危险因素，如高脂血症、高血压、高血糖、肥胖和吸烟。饮食方面需限制高嘌呤的动物性食品，如动物内脏、贝壳和沙丁鱼等，减少中等量嘌呤食品的摄入。除了酒类，含有高果糖浆（high-fructose corn syrup，HFCS）的饮料亦会导致血尿酸升高，应限制饮用。无论疾病活动与否，不推荐痛风患者补充维生素C制剂，并且需强调的是，饮食控制不能代替降尿酸药物治疗。

（二）降尿酸药物治疗

1.降尿酸治疗的指征：痛风性关节炎发作≥2次；或痛风性关节炎发作1次且同时合并下述任意一项：年龄<40岁、血尿酸>480 μmol/L、有痛风石或关节腔尿酸盐沉积证据、尿酸性肾石症或肾功能损害[估算肾小球滤过率（eGFR）<90 ml/min]、高血压、糖耐量异常或糖尿病、血脂紊乱、肥胖、冠心病、卒中、心功能不全；应立即开始降尿酸治疗。2020年美国风湿病学会痛风管理指南对降尿酸治疗的指征按照不同推荐强度提出了建议，强烈推荐：具有下述任意一种情况的痛风患者开始行降尿酸治疗：皮下痛风石≥1个，有证据表明存在痛风引起的任何影像学损害，或痛风频繁发作（≥2次/年）；有条件推荐：对曾经发作>1次，但发作不频繁（<2次/年）的痛风患者开始降尿酸治疗；对首次出现痛风发作的患者，有条件反对起始降尿酸治疗；对于首次痛风发作且合并中重度慢性肾脏病（CKD）（CKD3期及3期以上）、血尿酸>540 μmol/L或尿路结石的患者，有条件推荐起始降尿酸治疗；无症状高尿酸血症患者（血尿酸>420 μmol/L，无痛风发作或皮下痛风石），有条件反对起始降尿酸治疗。

2.降尿酸治疗的时机：因血尿酸波动可导致痛风急性发作，既往大多数痛风指南均不建议在痛风急性发作期开始时使用降尿酸药物，须在抗炎、镇痛治疗2周后再酌情使用。亦有部分痛风指南提出，在足量抗炎、镇痛药应用下，允许在痛风急性期进行降尿酸治疗，但该建议的依据来自小样本的随机对照研究，推荐级别弱，尚未被国内外学者普遍接受。如果在稳定的降尿酸治疗过程中出现痛风急性发作，则无须停用降尿酸药物，可同时进行抗炎、镇痛治疗。

3.降尿酸治疗的目标和疗程：痛风患者降尿酸治疗目标为血尿酸<360 μmol/L，并长期维持；若患者已出现痛风石、慢性痛风性关节炎或痛风性关节炎频繁发作，降尿酸治疗目标为血尿酸<300 μmol/L，直至痛风石完全溶解且关节炎频繁发作症状改善，可将治疗目标改为血尿酸<360 μmol/L，并长期维持。因人体中正常的尿酸水平有其重要的生理功能，血尿酸过低可能增加阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病的风险。因此建议，降尿酸治疗时血尿酸不低于180 μmol/L。

4.降尿酸治疗：降尿酸药物的选择需个体化。目前国内常用的降尿酸药物包括抑制尿酸合成（别嘌醇和非布司他）和促进尿酸排泄（苯溴马隆）两类。别嘌醇和非布司他均是通过抑制黄嘌呤氧化酶活性，减少尿酸合成，从而降低血尿酸水平；而苯溴马隆则通过抑制肾小管尿酸转运蛋白-1，抑制肾小管尿酸重吸收而促进尿酸排泄，降低血尿酸水平。

（1）别嘌醇：是一线治疗的药物选择。成人初始剂量50~100 mg/d，每4周左右监测血尿酸水平1次，未达标者每次可递增50~100 mg，最大剂量600 mg/d，分3次口服。肾功能不全者需谨慎，起始剂量每日不超过1.5 mg/eGFR，缓慢增加剂量，严密监测皮肤改变及肾功能。eGFR为15~45 ml/min者推荐剂量为50~100 mg/d；eGFR<15 ml/min者禁用。由于HLA-B*5801基因阳性是应用别嘌醇发生不良反应的危险因素，建议如条件允许，治疗前行HLA-B*5801基因检测。

（2）非布司他：初始剂量20~40 mg/d，每4周左右评估血尿酸水平，不达标者可逐渐递增剂量，最大剂量80 mg/d。轻中度肾功能不全（eGFR≥30 ml/min）者无须调整剂量，重度肾功能不全（eGFR<30 ml/min）者慎用。基于非布司他和别嘌醇用于合并心血管疾病痛风患者中的心血管安全性（CARES）研究，非布司他可增加合并心血管疾病的痛风患者的死亡风险，虽然目前尚无定论，但对有心血管疾病病史或新发心血管疾病者，需谨慎使用并随访监测，警惕心血管事件的发生。

（3）苯溴马隆：成人起始剂量25~50 mg/d，每4周左右监测血尿酸水平，若不达标，则缓慢递增剂量至75~100 mg/d。可用于轻中度肾功能异常或肾移植患者，eGFR为 20~60 ml/min者推荐剂量不超过50 mg/d；eGFR<20 ml/min或尿酸性肾石症患者禁用。对使用促尿酸排泄药物是否需要碱化尿液仍有争议，2020年美国风湿病学会痛风管理指南不建议碱化尿液治疗。国内专家建议视个体情况而定，若患者合并尿酸性肾结石，和/或尿pH值小于5，依然建议给予适当碱化尿液治疗，并且需要监测尿pH值。

（4）其他降尿酸药物：对难治性痛风、其他药物疗效不佳或存在禁忌证、血液系统恶性肿瘤或放化疗所致的急性血尿酸显著升高，可考虑使用尿酸酶，包括拉布立酶（rasburicase）和普瑞凯希（pegloticase），目前国内均未上市，不建议将其作为一线用药。新型降尿酸药物RDEA594（lesinurad），通过抑制肾小管尿酸转运蛋白-1和有机酸转运子发挥作用，用于单一足量使用黄嘌呤氧化酶抑制剂治疗仍不能达标的痛风患者，可与黄嘌呤氧化酶抑制剂联合使用。目前该药尚未在国内上市。

（三）急性期治疗

急性期治疗原则是快速控制关节炎症和疼痛。急性期应卧床休息，抬高患肢，最好在发作24 h内开始应用控制急性炎症的药物。一线治疗药物有秋水仙碱和非甾体抗炎药，当存在治疗禁忌或治疗效果不佳时，亦可考虑短期应用糖皮质激素抗炎治疗。若单药治疗效果不佳，可选择上述药物联合治疗。对上述药物不耐受或有禁忌时，国外亦有使用白细胞介素（IL）-1受体拮抗剂作为二线痛风急性发作期的治疗。目前无证据支持弱阿片类、阿片类止痛药物对痛风急性发作有效。

1. 秋水仙碱：建议应用低剂量秋水仙碱，首剂1 mg，1 h后增加0.5 mg，12 h后按照0.5 mg，1~3次/d。最宜在痛风急性发作12 h内开始用药，超过36 h效果明显下降。当eGFR为30~60 ml/min时，秋水仙碱最大剂量0.5 mg/d；eGFR为15~30 ml/min时，秋水仙碱最大剂量每两天0.5 mg；eGFR<15 ml/min者或透析患者禁用。该药可能出现胃肠道不良反应，如腹泻、腹痛、恶心、呕吐，同时可能出现肝、肾损害及骨髓抑制，应定期监测肝肾功能及血常规。使用强效P-糖蛋白和/或CYP3A4抑制剂（如环孢素A或克拉霉素）的患者禁用秋水仙碱。

2. 非甾体抗炎药：痛风急性发作应尽早应用足量非甾体抗炎药的速效剂型，主要包括非特异性环氧化酶（COX）抑制剂和特异性COX-2抑制剂。非特异性COX抑制剂需注意消化道溃疡、出血、穿孔等胃肠道风险；特异性COX-2抑制剂的胃肠道风险较非特异性COX抑制剂降低50%左右，但活动性消化道出血、穿孔仍是用药禁忌。此外，非甾体抗炎药亦可出现肾损害，注意监测肾功能；肾功能异常者应充分水化，并监测肾功能，eGFR<30 ml/min且未行透析者不宜使用。特异性COX-2抑制剂亦可能增加心血管事件发生风险，高风险人群应用须谨慎。常用非甾体抗炎药见表2。

3. 糖皮质激素：主要用于急性痛风发作伴全身症状、或秋水仙碱和非甾体抗炎药无效或使用禁忌、或肾功能不全者。一般推荐0.5 mg· kg-1·d-1连续用药5~10 d停药，或用药2~5 d后逐渐减量，总疗程7~10 d，不宜长期使用。若痛风急性发作累及大关节时，或口服治疗效果差，可给予关节腔内或肌肉注射糖皮质激素，如复方倍他米松和曲安奈德，但需排除关节感染，并避免短期内反复注射。应用糖皮质激素注意高血压、高血糖、高血脂、水钠潴留、感染、胃肠道出血、骨质疏松等不良反应。

（四）痛风急性发作预防治疗

降尿酸治疗期间易导致反复出现急性发作症状，可给予预防治疗。在初始降尿酸治疗的3~6个月，口服小剂量秋水仙碱0.5 mg，1~2次/d。当秋水仙碱无效或存在用药禁忌时，考虑低剂量非甾体抗炎药作为预防性治疗。上述两药使用存在禁忌或疗效不佳时，亦可应用小剂量（5~10 mg/d）预防发作，但应注意糖皮质激素长期应用的副作用。目前有研究认为，采用小剂量起始、缓慢滴定的药物降尿酸方案，明显减少痛风发作，可代替药物预防治疗。

（五）其他治疗

1. 慢性尿酸盐肾病：一旦确诊即开始非药物治疗，疗效不佳者根据尿酸水平及合并症开始药物治疗。出现肾功能损害（G2期及以上）、尿酸性肾石症患者，血尿酸>480 μmol/L即开始降尿酸治疗，血尿酸治疗目标值<360 μmol/L。注意避免使用有可能损害肾脏的药物。

2. 尿酸性肾结石：直径小于0.5~1.0 cm，且未导致尿路梗阻、感染或疼痛等症状的患者，可考虑一般疗法，增加液体摄入、限制高嘌呤饮食及适当运动，同时可给予碱化尿液治疗，维持尿pH值6.2~6.9；若>1.0 cm和/或出现尿路梗阻、感染或疼痛等症状，可酌情采用排石疗法、体外冲击波碎石和/或手术治疗。

3. 痛风石：经积极治疗，血尿酸降至300 μmol/L以下维持6个月以上，部分痛风石可逐渐溶解、缩小。对痛风石较大，压迫神经或皮肤表面破溃，久治不愈者可考虑手术治疗，但患者术后仍须接受规范化综合治疗。

五、预后

本病预后相对良好，如及早诊断并进行规范治疗，大多数患者可正常工作生活。慢性期病变有一定的可逆性，长期规范达标治疗可使痛风石缩小或消失，关节症状和功能改善，相关肾病亦可减轻。伴发高血压、糖尿病、其他肾病及心血管疾病者预后欠佳。

诊疗要点

1.痛风的病理生理基础是高尿酸血症，痛风性关节炎常于夜间发作，起病急骤，疼痛进行性加剧，12 h左右达高峰，症状多于数天或2周内自行缓解。除关节损害，长期高尿酸血症亦可引起肾脏病变及心脑血管损害。

2.1977年美国风湿病学会制订的痛风分类标准及2015年美国风湿病学会和欧洲抗风湿病联盟共同制订的痛风分类标准是目前广泛认可的分类诊断标准。

3.降尿酸药物的选择需个体化，目前国内常用的降尿酸药物包括抑制尿酸合成（别嘌醇和非布司他）和促进尿酸排泄（苯溴马隆）两类。

4.痛风和高尿酸血症的治疗重在管理，维持血尿酸长程达标是痛风患者降尿酸治疗的主要原则之一。

5.HLA-B*5801基因阳性与别嘌醇严重不良反应相关，有条件的情况下建议在使用别嘌醇前检测HLA-B*5801基因。

执笔：徐东；朱小霞

诊疗规范撰写组名单（按姓氏汉语拼音排序）：白玛央金（西藏自治区人民医院风湿免疫科）；曹恒（浙江大学医学院附属第一医院风湿免疫科）；柴克霞（青海大学附属医院风湿免疫科）；陈竹（中国科学技术大学附属第一医院风湿免疫科）；池淑红（宁夏医科大学总医院风湿免疫科）；达展云（南通大学附属医院风湿免疫科）；戴冽（中山大学孙逸仙纪念医院风湿免疫科）；戴生明（上海交通大学附属第六人民医院风湿免疫科）；丁峰（山东大学齐鲁医院风湿科）；董凌莉（华中科技大学同济医学院同济医院风湿免疫科）；杜戎（华中科技大学同济医学院协和医院风湿免疫科）；段利华（江西省人民医院风湿免疫科）；段新旺（南昌大学第二附属医院风湿免疫科）；樊萍（西安交通大学第一附属医院风湿免疫科）；冯学兵（南京大学医学院附属鼓楼医院风湿免疫科）；高洁（海军军医大学第一附属医院风湿免疫科）；高晋芳（山西医学科学院山西白求恩医院风湿免疫科）；耿研（北京大学第一医院风湿免疫科）；古洁若（中山大学附属第三医院风湿免疫科）；郭江涛（宁夏回族自治区人民医院风湿免疫科）；何菁（北京大学人民医院风湿免疫科）；何岚（西安交通大学第一附属医院风湿免疫科）；黄慈波（深圳大学华南医院风湿免疫科）；黄烽（解放军总医院第一医学中心风湿免疫科）；黄文辉（广州医科大学附属第二医院风湿免疫科）；黄新翔（广西壮族自治区人民医院风湿免疫科）；黄艳艳（海南省人民医院风湿免疫科）；姜德训（解放军总医院第七医学中心风湿免疫科）；姜林娣（复旦大学附属中山医院风湿免疫科）；姜振宇（吉林大学第一医院风湿免疫科）；靳洪涛（河北医科大学第二医院风湿免疫科）；李彩凤（国家儿童医学中心 首都医科大学附属北京儿童医院风湿科）；李芬（中南大学湘雅二医院风湿免疫科）；李娟（南方医科大学南方医院风湿病诊疗中心）；李龙（贵州医科大学附属医院风湿免疫科）；李梦涛（中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院风湿免疫科）；李芹（云南省第一人民医院风湿免疫科）；李懿莎（中南大学湘雅医院风湿免疫科湖南省风湿免疫病临床医学研究中心）；厉小梅（中国科学技术大学附属第一医院风湿免疫科）；栗占国（北京大学人民医院风湿免疫科）；林禾（福建省立医院风湿免疫科）；林金盈（广西壮族自治区人民医院风湿免疫科）；林进（浙江大学医学院附属第一医院风湿免疫科）；林书典（海南省人民医院风湿免疫科）；林志国（哈尔滨医科大学附属第一医院风湿免疫科）；林智明（中山大学附属第三医院风湿免疫科）；刘冬舟（深圳市人民医院风湿免疫科）；刘升云（郑州大学第一附属医院风湿免疫科）；刘晓霞（贵州医科大学附属医院风湿免疫科）；刘燕鹰（首都医科大学附属北京友谊医院风湿免疫科）；刘毅（四川大学华西医院风湿免疫科）；刘重阳（重庆医科大学附属第三医院风湿免疫科）；鲁静（中国医科大学附属第一医院风湿免疫科）；路跃武（首都医科大学附属北京朝阳医院风湿免疫科）；马丽（中日友好医院风湿免疫科）；马莉莉（复旦大学附属中山医院风湿免疫科）；米克拉依·曼苏尔（新疆维吾尔自治区人民医院风湿免疫科）；莫颖倩（中山大学孙逸仙纪念医院风湿免疫科）；潘歆（石河子大学医学院第一附属医院血液风湿科）；戚务芳（天津市第一中心医院风湿免疫科）；青玉凤（川北医学院附属医院风湿免疫科）；沈海丽（兰州大学第二医院风湿免疫科）；沈敏（中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院风湿免疫科）；沈南（上海交通大学医学院附属仁济医院风湿科）；石桂秀（厦门大学附属第一医院风湿免疫科）；史晓飞（河南科技大学临床医学院河南科技大学第一附属医院风湿免疫科）；帅宗文（安徽医科大学附属第一医院风湿免疫科）；宋立军（山东大学齐鲁医院风湿科）；苏娟（青海大学附属医院风湿免疫科）；苏茵（北京大学人民医院风湿免疫科）；孙红胜（山东第一医科大学附属省立医院风湿免疫科）；田新平（中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院风湿免疫科）；王彩虹（山西医科大学第二医院风湿免疫科）；丹（南京大学医学院附属鼓楼医院风湿免疫科）；王辉（哈尔滨医科大学附属第一医院风湿免疫科）；王静（云南省第一人民医院风湿免疫科）；王立（中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院风湿免疫科）；王丽萍（兰州大学第二医院风湿免疫科）；王培（河南省人民医院风湿免疫科）；王迁（中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院风湿免疫科）；王嫱（南京医科大学第一附属医院风湿免疫科）；王晓冰（温州医科大学附属第一医院风湿免疫科）；王燕（石河子大学医学院第一附属医院血液风湿科）；王永福（内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院风湿免疫科）；王友莲（江西省人民医院风湿免疫科）；王玉华（首都医科大学附属北京世纪坛医院风湿免疫科）；王昱（北京大学第一医院风湿免疫科）；王悦（天津医科大学第二医院风湿免疫科）；王志强（联勤保障部队第九八〇医院风湿免疫科）；魏蔚（天津医科大学总医院风湿免疫科）；吴歆（海军军医大学长征医院风湿免疫科）；吴振彪（空军军医大学第一附属医院临床免疫科）；武丽君（新疆维吾尔自治区人民医院风湿免疫科）；夏丽萍（中国医科大学附属第一医院风湿免疫科）；向阳（湖北民族大学医学部风湿病发生与干预湖北省重点实验室）；肖会（安徽医科大学第一附属医院风湿免疫科）；谢希（中南大学湘雅二医院风湿免疫科）；徐沪济（海军军医大学长征医院风湿免疫科）；徐健（昆明医科大学第一附属医院风湿免疫科）；薛愉（复旦大学附属华山医院风湿免疫科）；严青（福建省立医院风湿免疫科）；杨程德（上海交通大学医学院附属瑞金医院风湿免疫科）；杨静（绵阳市中心医院风湿免疫科）；杨念生（中山大学附属第一医院风湿免疫科）；杨娉婷（中国医科大学附属第一医院风湿免疫科）；叶霜（上海交通大学医学院附属仁济医院风湿科）；曾小峰（中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院风湿免疫科）；张风肖（河北省人民医院风湿免疫科）；张奉春（中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院风湿免疫科）；张辉（中山大学附属第一医院风湿免疫科）；张江林（解放军总医院第一医学中心风湿免疫科）；张莉芸（山西医学科学院山西白求恩医院风湿免疫科）；张缪佳（南京医科大学第一附属医院风湿免疫科）；张娜（天津医科大学总医院风湿免疫科）；张文（中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院风湿免疫科）；张晓（广东省人民医院风湿免疫科）；张烜（北京医院风湿免疫科 国家老年医学中心 中国医学科学院临床免疫中心）；张学武（北京大学人民医院风湿免疫科）；张志毅（哈尔滨医科大学附属第一医院风湿免疫科）；张卓莉（北京大学第一医院风湿免疫科）；赵东宝（海军军医大学第一附属医院风湿免疫科）；赵久良（中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院风湿免疫科）；赵丽珂（北京医院风湿免疫科 国家老年医学中心 中国医学科学院老年医学研究院）；赵令（吉林大学第一医院风湿免疫科）；赵岩（中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院风湿免疫科）；赵彦萍（哈尔滨医科大学附属第一医院风湿免疫科）；赵毅（四川大学华西医院风湿免疫科）；郑朝晖（空军军医大学西京医院临床免疫科）；郑文洁（中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院风湿免疫科）；周京国（成都医学院第一附属医院风湿免疫科）；朱小春（温州医科大学附属第一医院风湿免疫科）；朱小霞（复旦大学附属华山医院风湿免疫科）；邹和建（复旦大学附属华山医院风湿免疫科）；邹庆华（陆军军医大学第一附属医院风湿免疫科）；左晓霞（中南大学湘雅医院风湿免疫科 湖南省风湿免疫病临床医学研究中心）

本文编辑：胡朝晖

跟骨正常与变异影像表现

各种跟骨病变的临床和影像学特征。

跟骨解剖

跟骨大致呈方形，有6个面（图1）：

1、上面：前、中、后关节面与距骨形成关节；

2、跖面：沿其后在有一粗隆；

3、外侧面：有骨性突起，为跟腓韧带的附着点；

4、内侧面：向前下延伸，作为支撑斜面；

5、前面：与骰骨形成关节；

6、后面：跟腱附着处。

跟骨与距骨有滑膜关节，形成前、中、后跟距关节；与骰骨形成跟骰关节在中、后跟距关节间，有跗骨窦，内有骨间跟距韧带。

一些肌腱和韧带附着于跟骨上；跖腱膜沿跖面嵌入。

跟腱——腓肠肌和比目鱼肌总腱，是人体内最厚和最强壮的肌腱，附着于跟骨后面的中部；在跟骨后面的上部和跟腱之间有跟后滑囊；部分三角肌和腓侧韧带也附着于跟骨。

正常变异

跟骨、距骨在宫内第三个月时出现骨化，是最先出现的跗骨。

偶尔，正常婴儿中，跟骨会出现两个骨化中心，类似于Down’s综合征和Hurler’s综合征。

在儿童早期，沿跟骨后下方形成骨突，女孩在4~7岁、男孩在7~10岁时开始骨化，此时X线片可显示，均在12~15岁时，与跟骨融合。

但是，偶尔骨突可以直到16岁（女孩）或22岁（男孩）才闭合。

有时，跟骨片可以显示一些与疾病不相关的型表现。

这些正常变异包括：骨突假性骨折、跟骨缺血性坏死、营养孔、假性囊肿和暂时性跖骨骨刺。

骨突假性骨折是常见的正常变异。通常，一个正常的部分骨化的跟骨骨突呈现为碎片状，类似骨折改变（图2）。

所谓的缺血性坏死在幼龄儿童中是一个正常变异，不应该作为异常对待。

在婴儿，跟骨骨突的不透X线性类似于跟骨的其余部分。但是，在某些婴儿中，当他们开始走路时，骨突变得硬化起来（图3）。

这种骨突不透X线性的增加不出现在那些通常骨突不承重的儿童当中。

随着儿童年龄的增加和骨突与跟骨的融合，骨突逐渐呈现出与跟骨其他部分相同的表现（图4）。

偶尔，在内旋足的X片上，跟骨内侧跖面可见营养孔，内走行有血管（图5）。

原发病变：

原发病变是跟骨本身病变，因为这些病变直接起源于骨。

先天性病变：

跗骨联合是临床上最常见的跟骨先天异常。大约20%的先天性跗骨联合，双侧受累。尽管通常是无症状的，先天性跗骨联合偶尔可以引起痛性扁平足（pes planus）伴随小腿痉挛。

最常见的先天性跗骨联合是跟舟和跟距联合，其他先天性跗骨联合不常见。

该联合在出生时是纤维性或软骨性联合，骨化通常在10~20岁时出现，可表现为侧位片上跟骨、距骨和舟状骨之间的出现明显的骨桥。

先天性跗骨联合的继发征象有时可在足侧位片上显示，包括：背侧距骨喙突出（见于2/3病例）、仵臼踝关节（ball and socket ankle joint）、非对称性前跟距关节。

先天性跟舟联合的间接征象包括：发育不良的距骨头、狭小的跟舟关节伴关节边缘不清。

先天性跗骨联合须与获得性跗骨间关节硬化相应鉴别，后者继发于感染、创伤、关节炎或者手术（图9）。

平片断层、CT和MRI诊断的应用利于诊断跗骨联合。

成人跟骨骨折中，75%为关节内骨折，25%为关节外。

所有跟骨骨折中，只有5%发生于儿童，绝大多数（63%）为关节外，小于7岁的儿童，92%为关节外骨折；跟骨粗隆骨折和跟腱撕裂可见于割草机事故的儿童；跟骨骨突骨折也可见于儿童。

正常情况下，距骨楔形侧突的尖端直接指向Gissane的十字角；当轴向压缩力量作用于距骨使其侧突嵌入相邻的跟骨时，该角度被破坏，导致跟骨的关节内骨折（图10-12）。

Boehler角（Boehler angle）通常是减少的。当由于跌落发生跟骨骨折时，可伴发相应腰椎椎体的骨折。

跟骨应力骨折可能是由于反复的亚临床创伤导致的，骨扫描或者MRI有助于诊断应力骨折。

平片随访，愈合期的应力骨折变得明显起来（图13、14）；CT对于评估和随访跟骨骨折和邻近软组织结构的损伤非常有用。

感染：

跟骨由于刺伤而最常发生感染；继发于血行播散的感染在成人不常见，但在儿童可发生。

尽管大多数刺伤所致的跟骨骨髓炎感染的患者中，绿脓杆菌是致病菌，但是任何病菌都可导致感染。

糖尿病患者更倾向于发生足的骨髓炎，跟骨经常受累。跟骨感染显示为骨质破坏，沿其跖面伴有软组织肿胀；跟部溃疡经常发生（图15）。

血行感染骨髓炎的儿童患者的足可见多灶性骨髓炎（图16）；新生儿跟骨葡萄球菌性骨髓炎是足跟穿刺取血的并发症，感染可导致骨突的骨化或破坏（图17）。

足分枝菌病是慢性真菌骨髓炎，通常由monosporium apiospermum导致。

在足部诸骨中，跟骨最常受累；平片显示受累骨有明显的骨质破坏、骨硬化和软组织肿胀（图18）；跟骨慢性骨髓炎通常导致骨的放射不透性的增加（图19）。

血液学疾病：

出血性假囊肿是唯一能靠影像诊断的血液性病变；骨出血性假囊肿是血友病不常见的并发症，发生率低于2%。

跟骨是少见受累部位；假肿瘤可位于骨内、骨膜下或者发生于软组织内；创伤通常是直接原因，导致一个大的局限性的血肿。

骨内假肿瘤提示髓内出血导致的髓腔骨质破坏。

影像上，血友病性骨内假肿瘤通常表现为扩展性的溶骨性病变，伴有清楚的硬化边缘（图20）；CT和MR的应用有助于其诊断。

单腔骨囊肿：

约4%的单腔骨囊肿发生在跟骨，是足部最常见部位，占全身发生部位的第3位，80%发生于3~14岁患者，男女比例3:1，可有局部压痛和肿胀。

囊肿内包含清亮、黄色液体，通常抽空后，内附一薄层纤维膜。

影像上，囊肿通常位于跟骨颈的基部，边界清楚，有薄的硬化边缘，囊肿的前缘通常平直且呈垂直改变，后缘呈典型的曲线，平行跟骨后部骨小梁（图22a）；CT和MR均能证实囊肿内液体成分，有时可见液平（图22b-22d）。

囊肿可在其病变处发生病理性骨折后或在身体停止生长后自愈；囊肿内注射甲基强的松龙的治疗与手术一样有效。

骨内脂肪瘤：

骨内脂肪瘤在影像上类似于单腔骨囊肿的表现，好发于跟骨和股骨近端。部分学者认为单腔骨囊肿是发生梗死的脂肪瘤。

有时，平片和CT扫描可见在溶骨性病变内有团状营养不良性钙化（图23），代表了坏死的脂肪。

CT和MR有助于诊断骨内脂肪瘤；该病变可能会疼痛，需要刮除或骨移植。

骨样骨瘤：

大约2%的骨样骨瘤累及跟骨，大多数患者主诉足部钝痛，特别是夜间，服用阿司匹林可缓解，该病变好发于儿童和年青人，特别是男孩子。

影像上，病变表现为卵圆形或者圆形透亮瘤巢环绕反应性硬化带（图24a），瘤巢直径很少越过1cm，钙化时，通常与周围硬化带分离，中间有一狭窄透亮边缘。

骨扫描与CT也有助于骨样骨瘤的诊断（图24b）。

骨软骨瘤：

跟骨骨软骨瘤的发生率不越过1%，大多数跟骨骨软骨瘤见于骨干续连症（遗传性多发性骨软骨瘤病）的患者，75%的患者年龄小于20岁。跟骨骨软骨瘤通常无蒂，随骨骼成熟而停止生长。

影像上，沿跟骨表现一个或多个小的无蒂性骨突起，尤其是跟骨跖面（图25），软骨帽有时可见钙化基质。

多发性骨软骨瘤病的患者中，约10%~15%的患者骨软骨瘤恶变为软骨肉瘤。

内生软骨瘤：

大多数跟骨内生软骨瘤见于Ollier氏病（多发性内生软骨瘤病）患者；大多数病变见于儿童和年青人。

影像上，跟骨内一个或几个圆形或卵圆形透亮区，边缘清晰，肿瘤基质常见钙化（图26）。

据报道：内生软骨瘤恶变为软骨肉瘤的几率在Ollier氏病中高达30%。

软骨母细胞瘤：

迄今为止，文献中大约报道了近30例跟骨软骨母细胞瘤，当软骨母细胞瘤发生在足部时，跟骨为好发部位。

肿瘤通常位于距跟关节或沿跟骨的后表面；大多数软骨母细胞瘤的患者年龄在20~40岁间。

影像上为边界清楚的圆形或卵圆形、溶骨性病变（图27），肿瘤基质经常包含钙化，CT扫描更易发现；偶尔肿瘤可能有多房改变。

软骨粘液纤维瘤：

软骨粘液纤维瘤是最少见的良性软骨性骨肿瘤，下肢骨的发生率约75%，在足部跟骨最常受累，60%的肿瘤患者年龄低于30岁，轻度局部疼痛和触痛常见。

影像上，肿瘤边界清楚、多房性骨质稀疏区，通常位于关节下区域或者邻近跟骨下表面（图28），肿瘤基质钙化不常见。

巨细胞瘤：

巨细胞瘤是不同的骨肿瘤，被认为起源于骨髓的支撑结缔组织。

大约1%的巨细胞瘤累及跟骨，在足中通常发生于距骨和跟骨；大多数患者年龄在20~40岁。

影像上，肿瘤呈溶骨性、边界不清（图29），有时呈多房性和膨胀性改变，可伴有病理性骨折；可继发动脉瘤样骨囊肿；术后再发率约50%，约10~15%的巨细胞瘤具有潜在恶性。

动脉瘤样骨囊肿：

大约1%动脉瘤样骨囊肿发生于跟骨，75%的患者小于20岁，将近50%的动脉瘤样骨囊肿是继发病变，与其它原发骨病并存，如巨细胞瘤、单腔骨囊肿和纤维骨结构不良。

临床症状为局部轻度疼痛、肿胀，可并发病理性骨折。

影像上，病变通常呈较大膨胀性、多房性溶骨性病变，伴有“蛋壳（eggshell）”样边缘（图30），CT和MRI通常能证实病变内有液平存在。

嗜酸性肉芽肿：

嗜酸性肉芽肿是组织细胞X症三种类型之一；跟骨罕见受累；常见于儿童和年青人，可为单骨病变或多骨病变。

影像上，跟骨内可见大小不同的透亮区（图31），边界可不清楚，或者非常清晰。

畸形性骨炎：

畸形性骨炎的病因不清，可以是单骨或多灶性的；约20%的患者，足骨受累，其中跟骨最常见受累；该病通常见于大于35岁的患者；只有10%的患者有症状，多灶性病变患者中最常见。

在早期溶骨性阶段，跟骨呈透亮度增高的骨质疏松，然后，在混合期，病变轻度扩大伴有粗大骨小梁最后在以后的成骨期，跟骨扩大形成典型的畸形性骨炎影像：跟骨内增厚的、波浪状的骨小梁束，呈十字交叉在应力线上，伴随骨皮质增厚（图32）。

在多骨性畸形性骨炎的患者中，血液碱性磷酸酶和尿中羟脯氨酸常升高。

不到1%的畸形性骨炎病灶恶变为骨肉瘤、软骨肉瘤、纤维肉瘤或者巨细胞瘤。

囊性血管瘤病：

局限性骨内淋巴管瘤和血管瘤最常见于儿童和年青人，常累及多骨，常伴发软组织淋巴管瘤和血管瘤。

影像上受累骨内多发性圆形或卵圆形溶骨性病变，大小不等，边界清楚，边缘硬化，代表了骨内扩张的血管或淋巴管腔隙（图33），有时可见多房性、分隔或气泡样溶骨性病变。

大多数淋巴管瘤病，淋巴管造影清楚证实扩张的淋巴管腔，显示为对比剂池。

动脉造影有助于诊断血管瘤病，显示为多血管病变；肌骨血管瘤在受累软组织及骨骼的T2WI MR图像上显示为高信号影。

纤维骨结构不良：

纤维骨结构不良是不明原因的骨骼发育异常，其特征为骨髓腔为纤维组织替代。

该病可为单骨发病，也可累及多骨，跟骨为不常见部位，大多数跟骨病变见于多骨受累的患者。

该病通常无临床症状，大多数单骨病变在儿童及年青人患者中都偶然发现的。

影像上，病变多为透亮区，其内可见几个硬化区，边界倾向于清楚，可能有厚壳，有时病变可呈气泡状、多房性或者膨胀改变，更多的是，受累跟骨呈“磨玻璃（ground-glass）”样改变（图34）。

恶性骨肿瘤

软骨肉瘤：

跟骨软骨肉瘤的发生率低于1%，将近10%的软骨肉瘤起源于原发病变，如：骨软骨瘤、内生软骨瘤（图35），大多数患者年龄在30~60岁间。

影像上，肿瘤显示为较多钙化和破坏的骨肿瘤，通常伴有软组织肿块（图36）；CT和MR有助于肿瘤诊断和分期。

骨肉瘤：

跟骨骨肉瘤发生率低于1%；骨肉瘤可起源于原发病变，如：畸形性骨炎或继发于骨放射后。

在罗-汤二氏综合征，即白内障-毛细血管扩张-色素沉着综合征的一例患者中发现有跟骨骨肉瘤；75%的患者发病年龄在10~25岁，尽管在其他病变的基础上发生的骨肉瘤倾向于年龄较大者发生。常见局部的，痛性软组织肿胀。

影像上，表现为溶骨性病变，伴有恶性新生骨形成，但是也可见硬化性骨肉瘤（图37），肿瘤经常突破骨皮质，向邻近软组织延伸；CT和MRI有助于评价肿瘤的范围。

纤维肉瘤：

跟骨纤维肉瘤发生率低于1%，距骨是足部诸骨中唯一其他显著受累的部位，发病年龄在10~50岁。

影像上，肿瘤完全呈溶骨性，边界不清（图38），显著的骨破坏、软组织侵犯见于侵袭性纤维肉瘤。有时，肿瘤内可见死骨片。

淋巴瘤：

跟骨淋巴瘤的发生率低于1%，将近一半的骨淋巴瘤有体内其他部位的软组织受累，可发生于任何年龄，小于10岁的患者罕见。

影像上，表现为边界不清的溶骨性病变（图39），通常可见骨皮质突破和软组织肿块。有时也可见完全溶骨性病变。

组织细胞性淋巴瘤：

骨原发性组织细胞性淋巴瘤罕见，这种外生结节淋巴瘤伴局部骨受侵起源于原始骨髓间质，累及跟骨的发生率低于1%，大多数患者在20~30岁，局部疼痛和软组织肿胀常见。

影像上常表现为骨质破坏（图40），肿瘤边界不清，皮质受累常见，也可见溶骨性和硬化性的混合性虫蚀样改变。

骨髓瘤：

多发性骨髓瘤是伴有浆细胞增生的红骨髓的恶性肿瘤，是最常见的原发性恶性肿瘤，大多数患者年龄大于50岁，足骨罕见累及，局部痛性肿胀常见，可伴发病理性骨折。浆细胞瘤是孤立的骨髓瘤样病变。

影像上，肿瘤呈完全溶骨性病变，伴有凿除状骨质破坏区（图41），在跟骨内可见一个或多个大小不等的病变，有时可见骨质膨胀改变。骨髓瘤常伴骨质疏松；骨扫描常阴性；MRI非常有助于鉴别正常和异常骨髓。

尤文氏瘤：

不明原因的原发性恶性骨肿瘤。尤文氏瘤其特征为在骨髓内具有特征性的小圆细胞浸润。大多数患者年龄在10~20岁，约1%的病变累及跟骨。通常为后跟部局部痛性肿胀。

影像上，病变表现为侵袭性、浸润性骨质破坏（图42），肿瘤通常有较多软组织成分，可为完全性溶骨性病变，但罕见。

当病变累及足骨时，手术切除或截肢为治疗选择，因为足放射耐受性差，为可切除部分。肿瘤累及跟骨时，预后较其他足骨差。

转移性骨肿瘤：

跟骨不是转移的常见部位，肺癌、肾癌和乳腺癌是最常见的原发肿瘤，经血行转移至跟骨，其它原发肿瘤转移至跟骨罕见。

在影像上，大多数转移都是溶骨性的，但成骨性转移也见于跟骨（图43-45）。

继发病变：

跟骨周围包绕各种软组织，包括：许多肌腱、韧带、腱膜、肌肉、脂肪、神经和滑膜等。

影响任何上述结构的病变都能够继发累及邻近跟骨。许多类似间接导致跟骨病变有疾病都是疾病特异性的，因此是诊断的指征；CT和MRI有助于评价跟骨周围的软组织。

神经肌肉病变：

1、脊髓灰质炎

脊髓灰质炎是影响脑干和脊髓运动神经元的病毒性感染，持久性的足无力畸形常见。

影像上，由于跟腱缩短导致高跟畸形，常见显著的弓形足（图46）。类似畸形也见于裹脚的中国妇女的足（图47）。

2、神经纤维瘤病

神经纤维瘤病的软组织神经纤维瘤可以继发累及跟骨引起边缘压缩性骨质缺损。

骨内神经纤维瘤罕见，在没有软组织神经纤维瘤存在时，局部骨膜发育不良也能引起骨质缺损。

影像上，边缘骨质缺损边界清楚，边缘硬化，位于跟骨边缘（图48）。

代谢、分泌性疾病：

1、肢端肥大症

肢端肥大症是系统性疾病，由垂体嗜酸性腺瘤导致的生长激素过度分泌引起。

肢端肥大症的特异性异常之一即软组织肥大，出现跟垫的肥厚。在标准侧位片上，跟垫厚度被定义为跟骨后下缘和足跟皮肤跖面间的最短距离（图49）。

男性超过25mm、女性超过23mm高度提示肢端肥大症，但是肢端肥大症的诊断不能仅依靠跟垫的厚度，因为创伤、感染、肥胖、水肿和粘液水肿也可引起跟垫增厚。

影像上，在肢端肥大的足可见跟骨跖面显著退变的骨刺，以及跖腱膜的异位骨化。

2、甲状旁腺功能亢进

甲状旁腺功能亢进是系统性疾病，由甲状旁腺激素高分泌引起，可导致全身性骨质疏松。由于骨软化症可致疏松带或假骨折。

影像上，在肌腱和韧带的附着处可见骨膜下骨质吸收，可见软骨钙质沉着和软组织钙化形成（图51），跟骨内仅罕见褐色瘤。

关节炎：

1、类风湿关节炎

类风湿关节炎常累及跟骨，在跟骨的后上方，可见由跟后滑囊炎导致的骨侵蚀，伴随正常跟后隐窝的消失（图52），炎性跟腱的自发断裂，在MRI上显示最佳。

2、黑格伦德综合征或黑格伦德病

Haglund Syndrome是由于跟骨与鞋之间跟后软组织压迫导致后跟疼痛的最常见原因。

影像上，足侧位片于跟骨后方可见局部痛性软组织肿胀、“the pump bump”，跟腱增厚。

不像类风湿关节炎，没有跟骨侵蚀征象，可由MR轻松诊断，显示“bump” 和炎性跟腱在矢状面T2WI上的信号增加。

3、血清阴性关节炎

沿跟骨跖面前缘的跖腱膜附着处出现骨侵蚀是牛皮癣性关节炎和Reiter病的常见征象。

在上述关节炎的晚期，反应性骨膜炎导致该部位骨刺形成。沿跟骨下缘可见骨质硬化增加（图53，54）。

有时跟骨后滑囊炎可类似风湿性关节炎引起沿跟骨后上缘的骨质侵蚀（图55），但是，骨质硬化和反应性骨膜炎这些血清阴性关节炎的典型征象在风湿性关节炎中罕见。

4、痛风

在痛风患者，可见出现由周围软组织内的痛风石所致的跟骨压迫性骨侵蚀（图56）；罕见骨内钙化性痛风石。

5、附丽病

在跟骨韧带、肌腱的骨性附着处，可出现骨质增生伴退行性骨关节炎、强直性脊柱炎、弥漫性特发性骨肥厚、维甲酸中毒和炎性肠疾病。

大多数骨刺和骨赘沿跟骨的跖面和后面出现（图57、58）；创伤和慢性机械损伤加重这些骨赘的形成。

6、神经性关节病

足的神经性关节病最常见于糖尿病患者；影像上可见骨质破坏、硬化增加、跗骨排列紊乱（图59）；慢性骨髓炎合并糖尿病可导致上述某些影像改变。

软组织肿瘤：

起源于跟骨周围软组织的肿瘤可间接累及骨，这里阐述两种病变。

色素沉着绒毛结节性滑膜炎：

色素沉着绒毛结节性滑膜炎是一种良性的不明原因的起源于被覆关节、肌腱和韧带的滑膜的结节性炎性病变。

该病可继发累及跟骨：后足关节和腱鞘的炎性滑膜引起跟骨压迫性骨侵蚀。

影像上显示不规则的、致密的软组织肿块，常伴随后足跟骨和其它骨质的压迫性骨侵蚀（图60），骨侵蚀边界清楚、有硬化环；软组织肿块内钙化罕见。

恶性纤维组织细胞瘤：

恶性纤维组织细胞瘤是原发恶性软组织肿瘤，其内含恶性纤维和组织细胞成分；2/3的肿瘤发生在下肢；可发生于任何年龄，好发于70~80岁的老年人。

该肿瘤可继发累及邻近骨组织，包括跟骨。当起源于后跟软组织时可见骨质破坏；CT和MRI有助于肿瘤的术前评估（图61）。

结论：

本文阐述了跟骨各种病变，许多病变有疾病特异性影像征象，有助于放射医师和其他医师诊断跟骨各种疾病。

来源丨影领学苑

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