坐过列车的朋友,一定注意到,我国每一趟列车,都有编号!
比方说:Z166次旅客列车、G93次旅客列车、Y886次旅客列车、K648次旅客列车等等。
那么,你知道,这些列车编号中的字母,分别都代表什么意思吗?
关于这个问题,最近,也有小伙伴私信问到我们。
在这里,我们一并解答一下,供大家参考!
一:“K”字头的列车首先,我们来说说“K”字头的列车。
可以说,“K”字头的列车,目前,仍然是我国在运营的主流列车类型。
所以,我们在查询区间列车的时候,经常能够看到“K”字头的列车。
那么,“K”字头列车的“K”,代表什么?
答:代表“快速列车”的意思,全称快速旅客列车,简称快速。
这种车次的列车,车速介于普快列车,和特快列车 (T) 之间。
比方说上海到成都的K282次旅客列车、宁波到兰州的K1041次列车,都是快速旅客列车。
二:“Z”字头的列车说完了“K”字头的列车,我们再来说说“Z”字头的列车。
“Z”字头的列车,也比较常见。
比方说:北京西站到兰州站的Z129次列车、北京西站到昆明站的Z161次列车等等。
“Z”字头的列车中的字母“Z”,代表的是:直达特快列车。
这种编号的列车,往往有一个特点。
什么特点呢?
那就是:站点少,速度快。
在高铁没有出现之前,这种列车,往往一票难求,非常受欢迎!
时至现在,依然是火车爱好者竞相追逐的热门列车。
我记得,很早的时候,这种列车,往往是点对点的,也就是说,只有始发站和终点站,没有中间站!
不过,现在的“Z”字头的列车,往往会设置一些中间站,当然,有些是技术性停车。
有人说,中途设站的“Z”字头的列车,还是不是直达列车?
答案是:当然是啦。
列车中的直达,分为狭义直达,和广义直达。
狭义直达,很明显,就是:点对点的,广义直达,中间会设置中间站。
当然,“Z”字头的列车,往往会比“K”字头的列车,中间站要少一些!
三:“Y”字头的列车最后,我们来说说“Y”字头的列车。
“Y”字头的列车,大家很少见,原因是这类列车,往往比较少。
我记得成都那边,有一趟列车编号为:Y886/887次。
这趟列车,又被称之为:熊猫专列,是一趟旅游专列。
“Y”字头的列车中的字母“Y”,代表的是:旅游列车。
这种列车,有一个特点,那就是:票价贵,体验好,开行少。
好了,以上就是我们对部分旅客列车编号的解读,希望对你有帮助!
我是谭天道地,更多旅游地理,欢迎关注我。
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诊断步骤
对于已知或高度可疑肝脏疾病患者,出现肝功能异常不足为奇,但有些肝功能异常也可能是偶然发现的,患者的症状也可多种多样(可能因为肝硬化并发症种类较多)。肝脏化学指标、病史、体征均对病原学有所提示,但由于不同疾病之间可能存在重叠,因此需要全方位考虑异常指标的意义。
不同肝功能异常类型的可能病因 编自BMJ委员会
01 肝细胞型肝损伤
肝脏损伤主要影响肝细胞功能,导致ALT和AST升高,前者主要存在肝细胞质中,而AST则80%存在于线粒体中,胞质中只有20%。此外,AST还存在于心脏、骨骼肌、肾脏、脑、红细胞中。急性肝细胞损伤会导致肝脏功能的减退(急性肝衰竭)。
02 胆汁淤积型肝损伤
影响到肝胆管系统的疾病均可出现胆汁淤积型损伤,主要表现为ALP的显著升高。ALP为一种微管酶,也存在于骨、小肠以及胎盘组织中。原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎、以及一些可致肝内外胆汁淤积性疾病(包括胆石症、胆管癌、胰腺癌等)均可呈现该类型损伤。
当肝功能检测中只有ALP升高时,可结合以下指标帮助判断是否为肝脏病变所致:
γ-GT:该酶的功能为催化γ-谷氨酰胺由肽分解为其他氨基酸,此酶同时广泛分布于肠、脑、心、红细胞、胰等肝外组织中,常与ALP测定同时用于肝胆疾病的鉴别诊断。5'-核苷酸酶:在肝内,该酶定位于胆小管和窦状隙内的质膜上,此酶同时广泛分布于肠、脑、心、红细胞、胰等肝外组织中,常与ALP测定同时用于肝胆疾病的鉴别诊断。03 混合型肝损伤
无论局灶性或弥漫性,该类型肝损伤的肝功能试验具有以下特点:
ALP升高ALT和AST通常为正常或仅轻度升高病程晚期可出现胆红素升高混合型肝损伤与胆汁淤积型肝损伤的肝功能特点颇为相似,可见于一些肉芽肿性及浸润性病变,如结核病、淋巴瘤等。
04 胆红素升高
胆红素包括以下2种类型:
结合胆红素(也叫直接反应胆红素)非结合胆红素(也叫间接反应胆红素)非结合胆红素的升高常见于红细胞破碎、血红蛋白及肌红蛋白分解,产生过多游离胆红素而超过肝细胞结合能力时。一些先天性疾病(如Gilbert综合征、镰状细胞贫血、血红蛋白病)和其他原因的溶血均可导致非结合胆红素的升高。
结合胆红素的升高主要见于肝胆疾病导致胆红素排泄通道梗阻时,包括原发性硬化性胆管炎、原发性胆汁性肝硬化、艾滋病相关胆管病变、肝内胆汁淤积肝病、肝外胆道梗阻(如胆石症、胆总管结石、胆管癌、胰腺癌、及其他胆道系统梗阻性疾病)、一些重症肝病等。
05 肝硬化
肝硬化患者的肝功能既可以表现为肝细胞型、胆汁淤积型,或者混合型的肝功能异常,也可以肝功能正常。因而单纯依靠肝功能化验结果是不能判断是否存在肝硬化的。
06 肝外疾病导致的肝功能异常
非肝脏疾病引起的肝功能异常同样需要重视。
胆红素升高:可来源于溶血、腹腔出血或血肿时的破碎红细胞。Gilbert综合征是导致胆红素轻度升高的最常见病因,其中90%以上为间接胆红素,其他肝功能指标均处于正常范围,该病并非一种器质性疾病,而是种生理性改变。AST:可来源于骨骼肌或心肌细胞。ALP:可来源于骨、胎盘、肾脏或肠组织。γ-GT:可来源于心脏或红细胞。07 病史
一个详细的病史可以对病因有所提示。结合患者病程、肝功能异常类型,我们可对可疑病因进行针对性的询问。病史采集中涉及到的可能与肝功能异常相关的全身症状有:
乏力食欲不振皮肤瘙痒体重下降恶心和呕吐右上腹痛发热(在急性酒精性肝炎的患者中需与感染性发热鉴别)腹胀下肢水肿呕血或黑便对肝细胞型肝损伤的患者,病史采集中需着重注意和询问以下问题:
酒精摄入量:CAGE(一个包含4个问题的调查问卷)和AUDIT-C(酒精使用障碍鉴别试验)评分可帮助医生评估患者酗酒的风险(分值越高,风险越高),其中AUDIT-C对诊断酒精滥用的敏感性及特异性均高于CAGE量表。The Center for Quality Assessment and Improvement in Mental Health: audit-c overview虽然上述两种评分可有效评估酒精滥用的风险,但需要注意的是,并非所有酗酒的患者都会有肝病。CAGE量表中的4个问题分别为:C:你有没有觉得你需要减少饮酒?A:你是否会因别人批评你饮酒而生气?G:你有没有对饮酒行为而感到内疚?E:你曾经有过早上起来(睁开眼睛)的第一件事就是先喝点酒来稳定情绪或者摆脱宿醉的经历吗?对于怀疑病毒性肝炎的患者,应询问其是否存在肝炎病毒感染的危险因素,包括国外旅行史、血液或血液制品输注史、吸毒、高危性行为、纹身、身体穿孔、针刺伤、皮肤划痕、有无与急性肝炎患者密切接触史或身处疾病流行区。此外,还应注意患者有无其他感染的临床症状,如与CMV和EBV感染相关的咽喉疼痛、淋巴结肿大,与HIV或结核杆菌感染相关的夜间盗汗。与已知感染者接触也是重要的危险因素之一。其他既往病史和家族史的采集对于有冠心病、糖尿病、高血压、高脂血症、睡眠呼吸暂停、肥胖的患者,以及有非酒精性脂肪性肝病家族史的患者,在排除大量饮酒史后(<40 g/周),应考虑到非酒精性脂肪肝的可能。有自身免疫性疾病和/或自身免疫性疾病家族史的患者,应注意自身免疫性肝炎可能。与低血压发生有关的病史,如近期有麻醉和手术史,发生过心肌梗死、脓毒血症、出血,或患者有静脉血栓的危险因素,均提示可能为心血管因素导致的肝功能异常。000当患者有以下症状时,提示可能为遗传性疾病导致的肝功能异常,如肝功能异常的家族史、关节和心脏症状、糖尿病(可能与血色病有关)、神经系统症状(可能与肝豆状核变性有关)、呼吸系统症状(可能与α1-抗胰蛋白酶缺乏症有关)。妊娠状态。还应考虑妊娠相关的肝功能异常(如急性妊娠期脂肪肝,或以溶血、肝酶升高、血小板计数减少为特点的HELLP综合征)。仔细询问患者的用药史(包括所有处方及非处方药物、使用剂量及疗程)、有无毒性物质暴露史,尤其要询问是否使用过中草药或其他滋补品。以对乙酰氨基酚为例,其使用过量可导致急性肝衰竭。对胆汁淤积型和混合型肝功能异常的患者,病史采集中需着重注意和询问以下问题:
有无腹痛。疼痛常见于胆道系统突然发生机械性堵塞(如胆管结石)或发生感染(如逆行性胆管炎)时,而肝外恶性肿瘤、胆管癌、胰腺癌则很少出现疼痛。年龄。Primary, biliary cirrhosis typically presents in a middle-aged woman and is often asymptomatic.只有少数患者可能出现腹痛。有无特殊感染的表现。如结核感染可导致胆汁淤积型及混合型肝功能异常。既往病史。如原发性硬化性胆管炎患者可能有炎症性肠病的病史。妊娠状态。若为孕妇,还需考虑到妊娠相关的肝功能损伤用药史和治疗经过、毒性物质暴露史。许多药物均可能导致该类型的肝功能异常。08 体格检查
一个完整的体格检查包括生命体征、精神及意识状态等,可以为诊断提供很多线索。一个迅速恶化的体征提示可能存在急性肝功能衰竭、脓毒血症,甚至休克状态。
常规体格检查中需要注意是否存在以下重要体征:
针眼或纹身(可能与乙型、丙型病毒性肝炎以及HIV感染有关)掌筋膜挛缩症、蜘蛛痣(可能与酗酒相关)掌腱膜挛缩症(Dupuytren's contracture)引自Craig M. Rodner, MD, University of Connecticut Health Cen
皮肤色素减退、关节肿胀、糖尿病和/或心脏病相关体征(可能与血色病相关)眼科检查是否可见K-F环。因为肝豆状核变性患者体内的铜通常先沉积于眼组织,故可通过K-F环检查帮助判断是否为该病导致的肝功能异常。眼睛K-F环引自BMJ(2009),经许可使用;copyright 2009 by the BMJ Publishing Group
睑黄瘤、肌腱黄色瘤、皮肤色素沉着(可能与原发性胆汁性肝硬化相关)肥胖、高血压、黄色瘤、睑黄瘤、角膜老化环、黑棘皮症以及糖尿病溃疡(可能与非酒精性脂肪性肝病相关)一名肥胖白人女性累及腋下的黑棘皮症引自Melvin Chiu, MD, UCLA
一名1型糖尿病患者的足底溃疡引自Rodica Pop-Busui, MD, PhD, University of Michigan, MI
传染病相关体征(如皮疹、发热)妊娠妇女出现高血压、水肿和反射亢进时,要警惕溶血、肝酶升高、血小板计数减少(HELLP综合征)出现。慢性肝病患者可出现以征:
皮肤改变:肝掌、蜘蛛痣、皮肤出血点、黄疸(此时可伴有因皮肤瘙痒引起的抓痕和脱皮)头颈部:腮腺肿大、肝性脑病的相关体征腹部:腹胀、腹壁静脉显露、蛙腹、腹水、脾脏肿大(若肝脏可触及,则需警惕肿瘤性包块)一般情况:肌肉萎缩、男性发育、脚踝水肿提示出血倾向的体征,如皮肤淤斑急性或慢性肝病均可能引起肝性脑病,目前常利用West-Haven分级标准将肝性脑病分为以下4级:
1级:睡眠颠倒、轻度的认知功能障碍、注意时间缩短、计算能力下降。2级:淡漠、记忆力下降、人格改变,查体可发现扑翼样震颤。3级:嗜睡、反应迟钝、定向力下降,查体可发现反射亢进、眼球震颤、痉挛、肌张力增高。4级:昏迷(对语言和强刺激无反应)。09 胆红肝细胞型肝损伤伴急性肝功
能衰竭患者的相关化验和检查
发现肝功能异常时,需要根据肝功能异常的类型、患者病史及体格检查来综合决定下一步化验及检查。急性起病合并迅速进展的症状(包括出现肝性脑病)多提示暴发性肝病,肝细胞型肝损伤(急性转氨酶升高)也可出现类似的发病特点,相关的疾病可见于:
药物、酒精(急性酒精性肝炎)以及其他毒性物质(如对乙酰氨基酚中毒)病毒性肝炎(如甲、乙、戊型肝炎)自身免疫性疾病血管性因素(如布加综合征、门静脉血栓形成、脓毒血症以及休克)肝豆状核变性(Wilson's disease,WD)妊娠相关的肝脏损伤上述疾病患者除肝功能试验外,还应进一步评估凝血功能(PT及INR)、代谢状态变化(动脉PH值和乳酸水平)以及肾功能(尿素氮和血清肌酐水平)。其他检测项目包括以下:
全血细胞检测药物和毒物学筛查(针对有或可疑肝损伤药物使用史的患者)体内对乙酰氨基酚水平测定(一旦患者有或可疑对乙酰氨基酚过量使用史,应在出现临床表现时立即进行,但要在口服该药至少4小时后):根据服药时间校正后的药物浓度测定结果,可为治疗提供有效指导。FDA: acetylcysteine/interpretation of acetaminophen assays然而若患者反复使用超治疗剂量的药物,其浓度测定则不能作为诊断依据。体内水杨酸盐水平(针对于有或可疑肝损伤药物使用史而不能排除其中含有水杨酸盐时)肝炎病毒抗体检验(尤其对于有病毒性肝炎感染危险因素的患者)。排除各类型急性肝炎的优选检验项目分别是:甲型肝炎抗体IgM(甲型病毒性肝炎)、乙型肝炎核心抗体IgM(乙型病毒性肝炎)、核糖核酸(RNA)扩增(丙型病毒性肝炎,尽管急性丙型肝炎不常见)。自身抗体和血清IgG水平(怀疑自身免疫性肝炎时)影像学检查例如腹部超声或增强CT扫描(具体检查项目可依据患者体型、合并症、各种临床及生化指标来选择)肝脏穿刺活检(该检查并非必须的,但对一些疾病有确诊价值,如自身免疫性肝炎、妊娠期肝内胆汁淤积症、急性妊娠期脂肪肝)。在重症肝病患者中,经静脉肝穿刺活检意义较大。对于凝血功能障碍的患者,应充分权衡该操作的出血风险与获益之比。上消化道内镜检查(尤其当患者有证据表明为酒精性肝脏疾病导致的急性食管静脉曲张破裂出血时。多普勒超声检查(若怀疑患者有门静脉血栓形成或布加综合征,可行相应血管的超声检查)评估急性酒精性肝炎的病情严重程度:可通过血清胆红素升高程度和PT延长时间初步评估,也可通过一些评分量表如Maddrey判别函数、Glasgow酒精性肝炎评分(GAHS)进行评估。当患者Maddrey评分>32分时,提示预后较差。有研究发现,在预测酒精性肝炎患者28天内结局方面,GAHS的准确率(81%)要高于Maddrey判别函数(49%)。10 胆红为肝细胞型肝损伤
而不伴急性肝功能衰竭患者的
进一步化验及检查
当患者AST和ALT明显升高,而又无急性肝功能衰竭的表现时,诊断需考虑以下疾病可能:
慢性酒精性肝病非酒精性脂肪性肝病病毒性肝炎自身免疫性肝炎血色病α1-抗胰蛋白酶缺乏症肝豆状核变性需要进一步的化验及检查包括:
PT和INR。酒精性肝病患者INR升高可能因维生素K的缺乏或肝脏实质性病变导致AST与ALT之比。AST/ALT>2:1时提示酒精性肝病可能转氨酶或ALP升高程度。慢性酒精性肝病患者AST和ALT常呈轻-中度升高,即便是严重的急性酒精性肝炎患者,AST升高也很少超过400 U/L,ALT则多呈轻度升高,甚至正常。非酒精性脂肪性肝病患者AST升高也很少超过400 U/L,通常仅轻度升高,ALT则多呈正常。肝豆状核变性患者的血清ALP水平可为正常或降低。嗜肝病毒血清学检验(尤其当患者有感染病毒性肝炎的危险因素时)非嗜肝病毒的一些特异性血液学检验(如HIV、EBV、CMV)体内铜代谢相关检验血清铜蓝蛋白:多数肝病患者血清铜蓝蛋白会升高,但在肝豆状核变性的患者中则表现为降低或处于正常下限。24小时尿铜量:肝豆状核变性患者的尿铜量通常增多。血清总铜:肝豆状核变性患者因体内载铜蛋白(铜蓝蛋白)减少,而使血清铜水平可能正常。000血清游离铜估算:肝豆状核变性患者血清游离铜含量升高,其水平可通过血清总铜含量(μg/L)大致计算得出[3×血清铜蓝蛋白水平(mg/dL)]。铁超载的相关指标(血清铁、总铁结合力、血清铁蛋白、血清转铁蛋白饱和度,和/或肝组织铁浓度测定)。不仅是可疑血色病的患者,所有慢性肝功能异常的患者都应行铁超载相关指标的筛查。因急性肝损伤患者可出现假性铁超载表现,故上述指标对于该类患者意义有限。需要注意的是,高水平的血清铁蛋白可增加血色病患者肝纤维化发生风险。基因检测当确定铁超载存在时,需要明确病因为原发性(HFE基因突变)或继发性,原发性血色病又称遗传性血色病,为一种常染色体隐形遗传性疾病:有2个等位基因突变决定发病(C282Y-C282Y纯合子、C282Y-H63D杂合子),若患者有任一基因型的异常,应筛查其近亲的相关基因位点。但许多血色病患者并无异常的HFE蛋白,同时并非所有含HFE蛋白的患者都会出现或发展为铁超载。若怀疑患者存在α1-抗胰蛋白酶缺乏时(例如当患者有相应家族史,或在40岁之前出现肝脏或肺部疾病时),检测蛋白酶抑制物基因(Pi基因)的意义要高于血清α1-抗胰蛋白酶水平的检测。Pi基因具有多态性,通常需要2个等位基因同时突变才会发病,多为PiZZ基因型替代了正常的PiMM基因型,但PiMZ杂合子基因型也可能也与其他不明原因的肝病有关。自身抗体和血清IgG水平的检测(当怀疑患者有自身免性肝炎时)原发性胆汁性肝硬化患者特征性自身抗体模型(白色箭头:抗线粒体染色;红色箭头:多核斑点型ANA染色)引自D
上消化道内镜检查评估是否有食管胃底静脉静脉曲张。多适用于酒精性肝病、肝硬化患者病情的评估,以及呕血或黑便患者的紧急检查。肝脏穿刺活检常用于确诊非酒精性脂肪性肝病、鉴别单纯性脂肪变与进展的脂肪性肝炎,以及明确肝纤维化的程度。自身免疫性肝炎的诊断需要。对疑诊为血色病的患者,常需要肝脏穿刺活检行肝组织铁染色和/或肝内铁浓度定量帮助确诊。然而,对于有HFE基因突变家族史伴血清铁蛋白>2247 pmol/L(>1000 ng/mL)的患者,肝穿刺活检并非必须进行。包括病毒性肝炎在内的一些其他肝病也并非必须行肝脏穿刺活检,但该检查将有助于评估疾病活动度及肝纤维化程度。对于伴有持续ALT升高的慢性肝病患者和处于免疫耐受期的慢性乙型肝炎患者,肝脏穿刺活检可有效评估疾病活动程度。瞬时弹性成像技术作为一种新的评估肝纤维化程度的无创方法,其准确性可比组织活检术。若高度怀疑肝豆状核变性(Wilson’s disease,WD)而初步检查无明显异常时,肝组织铜测定(如肝活检)可帮助诊断。 借助于一系列临床检查和实验室化验结果的Leipzig评分系统可较准确的诊断肝豆状核变性。影像学检查(腹部超声、增强CT扫描、腹部MRI)。这些检查可有助于非酒精性脂肪性肝病的确诊,其中腹部超声对于疾病的特异性较差,可用于肝细胞肿瘤的筛查。对怀疑自身免疫性肝炎的患者可采用自身免疫性肝炎的国际诊断评分标准,对确诊或拟诊的敏感性可达89.9%,但该评分标准内容繁琐,临床中并不常用。11 胆红淤积型或混合型肝损
患者需进一步进行的检查及检验当患者肝功能试验提示胆汁淤积型或混合型肝损伤,应该做影像学检查(比如腹部超声扫描)。如果病史提示胆道扩张或狭窄,肝功能检查提示胆汁淤积型或腹部超声有提示性发现,可考虑进一步行MRCP或ERCP检查。MRCP操作起来更安全,但缺点是无法对胆道狭窄进行干预。
动态对比成像(腹部CT扫描或MRI)可用于监测肝内结节性病变,确诊则可依赖影像学引导下的肝穿刺活检。ERCP及细胞刷检可为胆道恶性肿瘤提供细胞学证据,超声内镜扫描也可获得类似组织学标本。此外,部分疾病的确诊还需要一些特殊化验或检查,具体如下:
原发性胆汁性肝硬化(ALP及胆红素均升高):95%的该病患者抗线粒体抗体为阳性,且抗体滴度通常较高(>1:160);ANA和抗平滑肌抗体也可能为阳性。肝脏穿刺活检可确诊并评价纤维化程度,但并非确诊必须的。原发性胆汁性肝硬化患者特征性自身抗体模型(白色箭头:抗线粒体染色;红色箭头:多核斑点型ANA染色)引自David E.J.Jones, BA, BM, BCh, PhD, FRCP, University of Newcastle, UK
原发性硬化性胆管炎(胆红素升高较ALP升高明显):核周型抗中性粒细胞胞浆抗体阳性有提示意义,诊断可依靠MRCP或ERCP检查;肝穿刺活检有助于评估疾病严重程度。一个原发性硬化性胆管炎患者典型的ERCP表现:肝内外胆管多发狭窄引自Kris V. Kowdley, MD, University of Washington, WA
恶性肿瘤:肝脏肿瘤包括原发性肝癌及其他部位肿瘤转移至肝脏,动态对比成像检查有助其诊断。血清甲胎蛋白明显升高(>200 μg/L或>200 ng/mL)提示原发性肝癌,影像学指导下的肝穿刺活检可确诊。但若符合以下情况之一则无需行肝穿刺活检即可确诊:肝内结节直径>2 cm且经2种影像检查符合肝细胞癌特点(增强CT扫描或MRI);经一种影像学检查符合肝细胞癌特点且血清甲胎蛋白>200 μg/L(>200 ng/mL)。当腹部超声发现肝内结节直径为1~2 cm伴以下任一情况时,需要行肝穿刺活检明确病变性质:有2种影像学检查均提示内部血管结构不典型有1种影像学检查提示典型的血管结构肉芽肿性及浸润性病变,如霍奇金及非霍奇金淋巴瘤:该类疾病实验室化验无特异性标志,ALP和胆红素可能升高,ALT和AST可呈正常或轻度升高。增强CT或MRI扫描可提示病变性质,但确诊依赖肝穿刺活检。12 胆红素升高患者的化验及检查
当其他肝功能相关指标均正常而仅表现为胆红素升高时,需注意升高的胆红素是以直接还是间接胆红素为主。当以直接胆红素升高为主时(>10%),需考虑肝脏疾病可能。
Gilbert综合征
这实际上不能算作一种疾病。该病为胆红素轻度升高最常见的病因,升高的胆红素中90%以上为间接胆红素,而其他肝功能试验均正常。禁食胆红素试验可见患者禁食48小时后血清胆红素升高,恢复正常饮食24小时内可降至基础水平。尿胆红素为阴性。该病作为一种间接胆红素血症,需要与溶血性疾病相鉴别,故需完善全血细胞计数、网织红细胞计数、外周血涂片等检查。基因检测若可见UGT1A1基因启动子中的TA盒为纯合型A(TA7)TAA等位基因(而非A(TA6)TAA),可确诊为该病。
异常溶血
异常溶血是显著的间接胆红素血症(间接胆红素占总胆红素90%以上)最常见原因之一。血液学检查应包含血红蛋白、红细胞计数、网织红细胞计数、外周血涂片以及Coombs实验(抗人球蛋白实验)。有血红蛋白疾病(如地中海贫血)遗传学背景的患者可行血红蛋白电泳检查。该类患者容易并发胆结石,故必要时可完善腹部影像学检查。
大胆管梗阻
腹部超声是首选的影像学检查方法,结合病史、体格检查、实验室化验等,可决定是否需进一步影像学检查。肝外胆道梗阻可通过增强CT或MRI诊断,治疗可行ERCP。
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农民日报
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在《中国历史》教科书上有一段这样的文字描述:1950年分到了土地的农民,他们早出晚归,积肥,修堤,添置耕牛和农具。正如教科书所言,新中国成立之初,除了人力之外,以耕牛为主体的畜力是耕作播种的主要动力来源,农具也是以犁、耙、水车等为主。70年弹指一挥间,当年农业生产的重要农具,如今已成为博物馆的陈列品,“面朝土、背朝天”的田间耕作场景已渐行渐远,农户代代口耳相传的“看天种地”经验已不再是“金科玉律”。
取而代之的是,无人联合收割机在田野里奔腾辗转、自动收割;农民手指尖在触摸屏上轻轻一点,土肥数据信息即可尽收眼底;没有土壤,没有阳光,蔬菜却依然长得旺盛,而且产量是露天的数十倍——先进技术与现代农业融合的成果,不断突破人们对农业的想象。
70年来,科技创新不断引领农业进行深刻变革,在给农民带来一个个实惠的同时,推动我国农业由“靠天吃饭”向“靠科技发展”、由“藏粮于仓”向“藏粮于技”、由“广种薄收”向“科技提质增效”转变,为提高我国粮食综合生产能力,保障国家粮食安全、促进农民增收提供了坚实的支撑。
科技支撑保障国家粮食安全
新中国成立后,党和政府十分重视农业科技工作,及时提出“理论联系实际,科学为生产服务”的方针,先后制定了《1951-1955年农业科研计划》和《1956-1967年全国科学技术远景规划》。1958年,为了指导中国农业生产的发展,同志具体提出了农业的“八字宪法”,即“土”“肥”“水”“种”“密”“保”“管”“工”,一直到今天都对科学种田起到积极作用和深远影响。1962年,八届十中全会提出“特别要注意对农业科学技术研究”,制定《1963-1972年农业科学技术发展规划纲要》,这奠定了我国科技兴农之路的基础。
旧中国的农业发展水平极为低下,有80%的人口长期处于饥饿半饥饿状态,遇有自然灾害,更是饿殍遍地。1949年新中国成立时,全国人均粮食占有量仅为210公斤。当时农业之所以落后,重要原因之一是农作物品种落后。各种粮食作物生长普遍是秸秆高、籽粒少、易倒伏、多染病、产量低等,北方好年景下每季亩产就只有一二百斤。据国家统计局资料,1952年我国小麦平均亩产只有97.6斤,1950年我国水稻的平均亩产只有282斤,这对农业发展形成根本性制约。
为此国家投入了大量的人力和财力,加强对水稻、小麦、玉米、高粱、谷子、棉花、大豆、油菜、黄烟、蔬菜等农业种子的改良研究,健全了各级农业种子繁育、推广的组织机构、人员队伍,形成有组织、有规划、合作攻关的国家科研系统,直到基层公社一级都有种子工作的专业人员、良种试验的专业地块。到1960年我国各地人民公社就建立起种子基地和试验田。这场以种子为核心的农业科技革命,对解决中国人民吃饭问题具有决定性意义。
1978年,召开全国科技大会,十一届三中全会又提出“四个现代化,关键是科学技术现代化”。我国农作物育种技术先后经历了优良农家品种筛选、矮化育种、杂种优势利用、细胞工程、分子育种等发展阶段,推动了农作物矮秆化、杂交化、优质化三次跨越。农业育种创新取得突破性进展,建立了超级稻、矮败小麦、杂交玉米等高效育种技术体系。我国是世界上第一个大面积成功应用水稻杂种优势的国家,1973年实现三系法杂交水稻配套,实现了杂交水稻的历史性突破,“籼型杂交水稻”于2001年获得国家技术发明特等奖,“两系法杂交水稻技术研究与应用”于2013年获得国家科技进步特等奖,奠定了我国杂交水稻研究与应用的世界领先地位。1996年启动的“中国超级稻研究”重大项目,重点培育单产大幅度提高、品质优良、抗性较强的新型水稻品种。截至目前,农业农村部先后12个批次确认了166个超级稻品种。
进入新世纪以来,连续出台的中央一号文件都反复强调要大力推进农业科技进步,出台了一系列有利于促进农业科技创新和转化应用的政策措施,使我国农业科技实现快速发展。
科技进步对我国农业发展的促进作用日益明显。新中国成立以来特别是改革开放40多年来,我国农业科技在杂交水稻、杂交玉米、转基因抗虫棉、杂交油菜等一系列重大核心技术方面取得了重大突破,培育并推广农作物新品种、新组合2万多个,品种对提高单产的贡献率达43%以上,畜禽水产品种良种化、国产化比重逐年提升,粮、棉、油等主要作物品种在全国范围内更换了5-6次,每次更换都增产10%以上。
与此同时,优良品种改良、重大栽培技术和病虫害综合防治等一大批成果的推广运用,支撑全国粮食单产由1949年的59公斤提高到2018年的375公斤,粮食总产量从2263亿斤提高到目前的13157.8亿斤,我国粮食等重要农产品有效供给的基本盘已牢牢稳住,有力保障了国家粮食安全。
自主创新引领农业高质量发展
现代育种技术走在世界前列、动物克隆等农业生物技术已达到国际先进水平……经过70年的努力,我国农业科技贡献率达到58.3%,这意味科技进步对农业增长的贡献率超过土地、资本及其他所有要素的总和,成为推动农业高质量发展的最关键因素。
新中国成立初期,我国就把提高自主创新能力摆在农业科技工作的突出位置,始终坚信先进农业技术是买不来的,必须走中国特色的农业科技自主创新道路。70年来,在不同历史阶段,物质短缺时期的粮食生产、丰歉平衡时期的结构调整、高质量发展时期的转型升级,主要依靠自己的力量,攻克关键核心技术,取得一大批自主创新成果。
特别是近年来,立足提升我国重点领域、短板环节农业科技自主创新能力的战略需求,我国先后实施了转基因新品种培育、水体污染控制与治理等农业科技领域重大专项,实施了主要作物育种、土壤改良保育、农业面源污染、旱作节水、化肥农药减施等一批聚焦产业发展和生态环保的重点专项,通过重点突破带动关键领域跨越式发展,取得了一批具有自主知识产权的创新成果,大大缩小了与发达国家的差距。
水稻、黄瓜、家蚕农业基因组学等基础研究领跑国际同行,禽流感病毒演变、跨种间传播与流行规律研究等位居世界先进行列,作物育种、农业生境控制与修复、节水农业等主要领域技术与国际先进水平差距明显缩小。
我国农业科技整体水平加速提升,基础研究和战略高新技术获突破性进展,取得大量居世界先进水平的重大创新成果。在最新公布的《2018全球农业研究热点前沿》中,美国农业研究热点整体表现力位居全球首位,中国加快追赶步伐稳居第二。
我国农业科技创新投入也不断加大,在农业领域实施了科技攻关计划、丰收计划、跨越计划、948计划、行业科研专项、863计划、973计划等一批重大科研项目。2008年启动了转基因生物新品种培育国家重大专项,“十三五”国家重点研发计划启动了一批农业领域重点项目。
科技让农业不再靠天吃饭。过去北方冬季只能吃上储存的萝卜白菜,到如今依靠设施农业生产,实现了新鲜蔬菜和水果的周年供应,打破了水温光等自然条件对农业生产的限制,从塑料大棚、拱棚到现代日光温室和连栋温室,形成持续发展、总面积达到其他国家总和5倍以上的设施农业规模。
科技让农业实现从人畜力为主向机械作业为主的历史性跨越。目前全国农作物耕种收综合机械化率超过67%,在部分领域、部分环节逐步实现“机器换人”,显著增强了农业综合生产能力,小麦生产基本实现全程机械化,水稻、玉米耕种收机械化率超过80%,油菜、花生、大豆、棉花机械化作业水平大幅提高,畜禽水产养殖、果菜茶、设施园艺等设施化、机械化取得长足发展。
科技更改变了农业生产方式和理念,“大水、大肥”的粗放式生产逐步为资源节约、环境友好的绿色发展所取代。在农业节约用水上,在旱作节水、滴灌喷灌等科技领域的理论方法、关键技术、重要装备以及管理规范等方面,涌现出一大批优秀成果,节水灌溉面积达到4.66亿亩。在化肥农药科学施用上,从上世纪七八十年代增产导向的过量施用,向目前提质导向的科学施用转变,实现了化肥农药从过量施用到现在的零增长、负增长转变。在农业废弃物资源化利用上,农作物秸秆从单纯的燃料化向燃料化、原料化、饲料化等多用途综合利用转变;畜禽养殖废弃物由直接排放向集中处理、循环利用转变;“白色污染”正在通过机械捡拾、统一回收处理、生物降解等方式逐步得到控制和解决。
农业科技成果让生活更美好
如今走进农产品市场,鱼肉海鲜、禽蛋蔬果,琳琅满目,应有尽有。改革开放以来特别近年来,随着人民生活的不断提高,我国农产品品种越来越丰富,优质农产品数量不断增加。从粮票、肉票等定量计算的“票证生活”,到农产品市场供应充裕、品种丰富的背后,是科技支撑现代农业发展带给老百姓的获得感和幸福感。
农业农村部与财政部启动的国家现代农业产业技术体系,把百姓日常生活与农业科技紧紧链接在一起,既囊括了水稻、玉米、生猪等大宗农产品,也涵盖了与农民收入密切相关、但较少关注的食用豆、荔枝、水禽等特色农产品,既包含了谷子、糜子、茶叶、蚕桑等有着悠久历史的传统产业,也涉及了木薯、啤酒大麦、酿酒葡萄等新兴加工原料的农产品,可以说如今现代农业每一个产业都有一支服务国家目标的科技队伍,分布在产业的各个环节和各主产区,不断推动农业实现高质量发展。
面向农业农村经济社会发展主战场,农业科技创新转化为现代农业发展第一推动力,为农民群众谋福祉。经过近70年的发展,我国基层农技推广体系网越织越密,有效推动新品种、新农艺落地生根,跑赢现代农业发展的“最后一公里”。目前,全国种植业推广机构达24394个,其中县级9170个、乡级13909个,迈入“一主多元”融合发展新阶段。近55万推广机构人员遍布全国,一批批“土专家”“田秀才”躬身乡野,把实用技术和贴心服务送到田间地头。
为适应我国城乡居民对农产品消费不断增长和日益丰富的需求,从中央到地方,各级农业科研教学机构不断优化调整科技力量布局,大大充实和强化了果蔬、畜禽、水产等优质农产品生产和精深加工方面的科技力量与科技成果供给。目前,我国农产品加工业与农业产值之比达到2.2∶1,2017年全国休闲农业和乡村旅游经营收入超过6200亿元,农民收入大幅增长。
70年来,科技创新为我国创建生态宜居的美丽乡村提供了有力技术支撑,为农村人居环境整治提供了技术装备和模式。
在支撑引领清洁生产方面,研发和创制了一批生物农药、降解地膜、农用纳米材料等农业绿色投入品,研发与示范推广了一批果菜茶有机肥替代化肥、奶牛生猪健康养殖、稻鱼综合种养等绿色技术和模式,农业面源污染治理、农业废弃物综合利用、农村环境综合治理等技术创新和示范应用不断加强,化肥、农药利用率显著提升并实现施用负增长。
在支撑引领农村能源替代方面,农村生物质能源等可再生能源开发利用取得新进展,农村清洁能源替代工程的实施,大大推进煤改气、煤改电和新能源利用进程。沼气发酵功能微生物强化等新型技术推广应用,实现了节能减排,有效改善了生态环境。
在支撑引领农村环境整治方面,形成了一批适合我国干旱、寒冷地区的新型厕所产品,构建了单户、整村改厕的技术模式,有力推进了农村“厕所革命”。研发了一批农村污水垃圾处理技术与装备,形成了农村生活污水和垃圾处理的不同技术路线与治理模式。建立了美丽乡村生态景观工程技术体系和不同类型的美丽乡村模式,促进了农村生态环境发生了根本性改变。
经过70年的发展,我国形成了全球最完整的农业科技创新体系,从中央到地方层级架构完整,涵盖科研、推广和教育等领域,机构数量、人员规模、产业和学科覆盖面均为全球之最。进入新时代,农业科技将以深化农业科技体制机制改革为动力,以攻克农业核心关键技术为突破口,统筹配置科技创新要素,不断提升我国农业科技自主创新能力和成果转化应用水平。
大事件
1949年9月中国人民政治协商会议第一届全体会议通过的《中国人民政治协商会议共同纲领》,首次提出了农业科技方面的内容。随后,对农业科技工作提出了“理论联系实际,科学服务生产”的方针,制定了《1951-1955年农业科研计划》,这成为新中国成立初期我国农业科技工作的指针。
1963年,第一次以中央名义召开了全国农业科技工作会议,制定了1963年至1972年农业科学技术发展规划,提出了3000多项研究课题,为克服三年自然灾害,解决粮食问题作出了积极贡献。
1985年,中央印发了《关于科学技术体制改革的决定》,开启了以财政拨款制度为突破口的科技体制改革,扩大科研单位自主权,申报项目引入竞争机制,培育农业技术市场,探索科技与经济有机结合的运行机制。
2000年,国务院印发《关于深化科研机构管理体制改革的实施意见》,开启了农业科研机构分类改革。
2001年,以中央名义召开了全国农业科技大会,讨论制定了《农业科技发展纲要(2001-2010年)》,明确了新阶段农业科技发展的方向与任务。
2016年,中央制定了《国家创新驱动发展战略纲要》,明确了现代农业领域的技术发展方向,强调要发展生态绿色高效安全的现代农业技术,确保粮食安全、食品安全。
党的以来,中央全面深化改革向纵深推进,新一轮科技体制改革全面开启,整合国家科技项目,放活科研机构、放活科技成果、放活科技人才的法律法规取得了重大历史性突破,农业科技发展正在迎来又一个春天。